W przypadku niewyjaśnionej utraty wagi, biegunki i charakterystycznych zmian biochemicznych należy brać pod uwagę zaburzenia wchłaniania (złego wchłaniania). Objawy złego wchłaniania obejmują:

  • zmiany w układzie krwiotwórczym (niedokrwistość i zjawiska krwotoczne);
  • układ moczowo-płciowy (oddawanie moczu w nocy, obniżone ciśnienie krwi, azotemia, brak miesiączki, obniżone libido);
  • układ mięśniowo-szkieletowy (ogólne osłabienie, ślepota nocna, kseroftalmia, neuropatia obwodowa);
  • skóry (egzema, plamica, zapalenie skóry, hiperkeratoza pęcherzykowa).

Każdy z wymienionych znaków należy wziąć pod uwagę, aby określić przyczyny naruszenia procesów absorpcji, które przedstawiono poniżej..

Przyczyny złego wchłaniania

I. Niedożywienie

  • Biegunka tłuszczowa po zabiegu chirurgicznym
  • Niedobór lub inaktywacja lipazy trzustkowej

- Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki: przewlekłe zapalenie trzustki; rak trzustki; mukowiscydoza trzustki; resekcja trzustki

- Zespół Zollingera-Ellisona (gastrinoma)

II. Zmniejszone stężenie kwasów żółciowych w jelicie (z zaburzeniem tworzenia miceli)

  • Choroba wątroby: choroba miąższu; cholestaza wewnątrz- lub zewnątrzwątrobowa
  • Patologiczna proliferacja drobnoustrojów w jelicie cienkim: zespół pętli przywodziciela; zwężenia jelita cienkiego; przetoki jelitowe
  • Syndrom pętli: liczne uchyłki jelita cienkiego; zaburzenia motoryki w cukrzycy, twardzinie skóry, rzekomej niedrożności jelit
  • Przerwanie krążenia wewnątrzwątrobowego kwasów żółciowych: resekcja jelita krętego; procesy zapalne w jelicie krętym (ogniskowe zapalenie jelit)
  • Leczenie farmakologiczne (sekwestracja lub wytrącanie cyst żółciowych): neomycyna; węglan wapnia; kolestyramina

III. Niewystarczająca powierzchnia ssąca

  • Resekcja jelita lub zespolenia omijające
  • Choroby naczyń krezkowych z masywną resekcją jelita
  • Ogniskowe zapalenie jelit wielokrotna resekcja jelita cienkiego
  • Zespolenie jejunoiliac: gastroileostomia (incydentalne)

IV. Zablokowany przewód limfatyczny

  • Limfangiektazja jelitowa
  • Choroba Whipple'a
  • Chłoniak

V. Choroby sercowo-naczyniowe

  • Zapalenie osierdzia
  • Zastoinowa niewydolność serca
  • Niewydolność naczyń krezkowych
  • Zapalenie naczyń

Vi. Pierwotne naruszenia integralności błony śluzowej jelita cienkiego

  • Choroby zapalne lub naciekowe: ogniskowe zapalenie jelit; amyloidoza; twardzina skóry; chłoniak; popromienne zapalenie jelit; eozynofilowe zapalenie jelit
  • Zakaźne zapalenie jelit (salmonelloza)
  • Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego
  • Choroby biochemiczne lub genetyczne
  • SPRU nietropikalne; celiakia SPRU
  • Niedobór disacharydazy
  • Hipogammaglobulinemia
  • Abetalipoproteinemia
  • Złe wchłanianie monosacharydów

VII. Choroby endokrynologiczne i metaboliczne

  • Cukrzyca
  • Niedoczynność przytarczyc
  • Niewydolność kory nadnerczy
  • Zespół Zollingera-Ellisona (gastrinoma)
  • Zespół rakowiaka

Resekcja żołądka

Resekcja żołądka według Billrotha II często prowadzi do zespołu złego wchłaniania niż resekcja według Billrotha I. Przyczyną steatorrhea jest wiele czynników.

Podczas resekcji według Billrotha II dwunastnica zostaje wyłączona, niewielka zawartość treści żołądkowej wchodzi do jej początkowego odcinka, co prowadzi do zmniejszenia wydzielania sekretyny, cholecystokininy i enzymów trzustkowych. Enzymy i kwasy żółciowe dostające się do dwunastnicy słabo mieszają się z treścią żołądkową, która przedostaje się do jelita czczego z żołądka i przyspiesza ruch treści jelitowej. Stagnacja treści jelitowej w pętli przywodziciela prowadzi do przerostu bakterii i zaburzenia metabolizmu kwasów żółciowych.

Złe wchłanianie prowadzi do niedoboru białka i upośledzonej syntezy enzymów trzustkowych. Dlatego leczenie enzymami trzustkowymi może być skuteczne. Przy wzroście tlenowców i beztlenowców w jelicie czczym powyżej 10 5 ml -1 wykonuje się terapię przeciwbakteryjną.

Choroby wątroby i dróg żółciowych

Choroby wątroby i dróg żółciowych (ostre wirusowe zapalenie wątroby, przedłużająca się żółtaczka podwątrobowa, mikro- i makronodularna, pierwotna żółciowa marskość wątroby) prowadzą do rozwoju biegunki tłuszczowej. Uważa się, że steatorrhea jest spowodowana niedostatecznym tworzeniem mieszanych miceli z powodu naruszenia syntezy i uwalniania sprzężonych kwasów żółciowych. W pierwotnej marskości żółciowej dochodzi do upośledzenia wchłaniania witaminy D i wapnia, co prowadzi do trudnych procesów w kościach (osteoporoza, ścieńczenie warstwy korowej kości, złamania kompresyjne kręgów, samoistne złamania patologiczne).

Zespół krótkiego jelita

Zespół krótkiego jelita rozwija się po resekcji jelita cienkiego, zawale serca, wielokrotnych resekcjach w chorobie Leśniowskiego-Crohna oraz zespoleniu jelita czczego i biodrowego w leczeniu pacjentów z ciężką otyłością. Zespół upośledzonego wchłaniania prowadzi do usunięcia ponad 50 cm końcowego odcinka jelita krętego, w którym wchłaniane są sole żółci i witamina B12. Niewchłonięte sole żółciowe dostają się do okrężnicy i powodują biegunkę wydzielniczą. Resekcja proksymalnego jelita cienkiego utrudnia wchłanianie wapnia, kwasu foliowego i żelaza, co może prowadzić do anemii i tężyczki.

Zaleca się przepisywanie pacjentom cholestyraminy, która wiąże nadmiar soli żółciowych i hamuje biegunkę, w dawce 4 g doustnie 4 razy dziennie. Ale jeśli biegunka wystąpi po resekcji więcej niż 100 cm jelita krętego, po której następuje utrata dużej ilości cholanów i upośledzenie wchłaniania tłuszczu, cholestyramina może pogorszyć biegunkę.

Poprawę osiąga się, zalecając dietę niskotłuszczową (50-75 g / dzień) i trójglicerydy o średniej długości łańcucha (3-4 łyżki stołowe dziennie, jedna łyżka stołowa 14 g tłuszczu). Masło z tymi trójglicerydami jest bez smaku, dlatego dodaje się je do różnych potraw. Po resekcji jelita krętego wskazane jest przyjmowanie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i preparatów wapniowych oraz domięśniowe podanie witaminy B12.

Patologiczna proliferacja bakterii

Patologiczna proliferacja bakterii w jelicie cienkim rozwija się w chorobach, którym towarzyszy zastój w jelicie (uchyłkowatość jelita czczego, zespół uchyłkowatości po resekcji żołądka wg Billrotha II, częściowa niedrożność jelita cienkiego w obecności zrostów i choroba Leśniowskiego-Crohna itp.). Bakterie mają bezpośrednie działanie toksyczne, wychwytują witaminę B12 w jelicie cienkim i powodują rozpad soli żółci, czemu towarzyszy upośledzenie wchłaniania tłuszczu.

Klinika objawia się biegunką (kał jest zwykle cuchnący) i niedokrwistością megaloblastyczną. Rozpoznanie potwierdza posiew aspiratów jelita czczego. Obecność mikroorganizmów powyżej 10 4 stanowi odstępstwo od normy. Przy nadmiernym namnażaniu się bakterii wzrasta zawartość 14 CO2 w wydychanym powietrzu u pacjentów.

Leczenie przeprowadza się antybiotykami o szerokim spektrum działania (tetracyklina, 250-500 mg 4 razy dziennie doustnie). Terapia przeciwdrobnoustrojowa jest prowadzona w długoterminowych przerywanych kursach (2 tygodnie w miesiącu). W przypadku zmian anatomicznych, które spowodowały zastój, możliwa jest korekcja chirurgiczna.

Zablokowany przewód limfatyczny

Blokada układu chłonnego prowadząca do złego wchłaniania może być pierwotna (wrodzona) lub wtórna (z gruźlicą jelit, chorobą Whipple'a, urazem, nowotworem lub zwłóknieniem przestrzeni zaotrzewnowej).

Choroba Whipple'a

Choroba Whipple'a charakteryzuje się patologicznym rozszerzeniem naczyń krezki i upośledzeniem wchłaniania w jelicie. Choroba występuje rzadko, jej wiodącymi objawami są biegunka, bóle brzucha, postępująca utrata masy ciała, bóle stawów. Badanie ujawnia temperaturę podgorączkową, zwiększoną pigmentację skóry, limfadenopatię obwodową. Możliwe objawy dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego (utrata pamięci, oczopląs, splątanie, miejscowe oznaki uszkodzenia nerwów czaszkowych).

Rozpoznanie potwierdzają dane laboratoryjne: stolce tłuszczowe, zaburzenia wchłaniania ksylozy, hipoalbuminemia z powodu wydalania dużych ilości albuminy surowicy, niedokrwistość. W biopsjach jelita czczego stwierdza się makrofagi PAS-dodatnie, spłaszczenie końców kosmków błony śluzowej, rozszerzone naczynia limfatyczne.

Leczenie antybiotykami pomaga poprawić stan pacjentów. Zaleca się terapię skojarzoną z tetracykliną lub penicyliną z baktrimem (trimetoprym / sulfametoksazol), które należy przyjmować w ciągu roku w dawce 160–400 mg doustnie 2 razy dziennie. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z reakcjami nadwrażliwości na sulfonamidy. Czasami niedobór kwasu foliowego powoduje niedokrwistość megaloblastyczną, leukopenię lub trombocytopenię. Lek w dużych dawkach hamuje hematopoezę szpiku kostnego.

Chłoniak jelita cienkiego

Chłoniak jelita cienkiego jest złośliwym nowotworem charakteryzującym się masową infiltracją własnej błony przez złośliwe komórki limfoidalne. Polimorficzne komórki limfoidalne infiltrują i niszczą krypty. Kosmki błony śluzowej jelita cienkiego są zagęszczone, skrócone i mogą być całkowicie nieobecne. W chłoniaku jelitowym wytwarzane lub wydzielane są ciężkie łańcuchy immunoglobulin A (choroba łańcuchów alfa).

U pacjentów z chłoniakiem jelita cienkiego rozwija się typowy zespół złego wchłaniania ze spadkiem masy ciała i zmienionymi testami wchłaniania. Złe wchłanianie w chłoniaku jest spowodowane rozproszonym uszkodzeniem błony śluzowej jelita cienkiego, niedrożnością naczyń limfatycznych, miejscowym zwężeniem jelita i inwazją bakterii. Większość ludzi ma bóle brzucha, gorączkę i objawy niedrożności jelit.

Rozpoznanie potwierdza laparotomia i wielokrotne biopsje jamy ustnej błony śluzowej jelita cienkiego. Rokowanie jest złe. Czas trwania choroby od momentu pojawienia się pierwszych objawów wynosi od 6 miesięcy do 5 lat. Ostateczne powikłania obejmują perforację jelit, krwawienie i niedrożność jelit. Radioterapia, chemioterapia lub organiczna resekcja jelita są nieskuteczne.

Celiakia (celiakia)

Celiakia (celiakia) charakteryzuje się złym wchłanianiem, zmianami w strukturze jelita cienkiego i nietolerancją pokarmów zawierających gluten występujących w pszenicy, jęczmieniu, ryżu i prawdopodobnie owsie.

W patogenezie choroby pierwszorzędne znaczenie ma toksyczne działanie glutenu i uwalniającej go substancji gliadyny. Istnieją dwie teorie ich mechanizmu działania: „toksyczna” i „immunologiczna”.

  • Według pierwszej teorii możliwym mechanizmem jest obniżenie poziomu określonej peptydazy śluzowej, co prowadzi do naruszenia hydrolizy glutenu i innych peptydów zawierających glutaminę do dipeptydów lub aminokwasów. W wyniku działania toksycznych peptydów dochodzi do zmian histologicznych w błonie śluzowej (oderwanie komórek chłonnych powierzchni, kompensacyjne nasilenie proliferacji komórek, przerost krypt).
  • Zgodnie z drugą teorią mechanizm enteropatii może wiązać się z rozwojem reakcji immunologicznych w błonie śluzowej pod wpływem glutenu i metabolitów glutenu, co potwierdza pojawienie się jednojądrzastych nacieków zapalnych w błonie śluzowej, obecność przeciwciał przeciw gliadynie w surowicy u pacjentów oraz skuteczność kortykosteroidów..

Zniszczenie błony śluzowej prowadzi do zmniejszenia produkcji sekretyny i cholecystokininy-pankreozyminy, czemu towarzyszy zmniejszenie pobudzenia trzustki i poziomu jej hormonów na wejście pokarmu do jelita. Biopsja błony śluzowej ujawnia jej zagęszczenie i spłaszczenie wraz z zanikiem kosmków i wydłużeniem krypt, gęstymi naciekami zapalnymi, deformacją nabłonka powierzchownego.

Objawy kliniczne zwykle pojawiają się po raz pierwszy w dzieciństwie. Biegunka, biegunka tłuszczowa i upośledzenie fizyczne są charakterystycznymi objawami złego wchłaniania. W okresie dojrzewania obserwuje się spontaniczną remisję. Zaostrzenie choroby rozwija się u dorosłych z typowym zespołem złego wchłaniania. U niektórych pacjentów można wykryć niedokrwistość z niedoboru żelaza bez oczywistego krwotoku. Czasami przy braku biegunki określa się zmiany metaboliczne w kościach (bóle kości, demineralizacja kości, deformacje kompresyjne, kifoskolioza) i zaburzenia psychiczne.

Rozpoznanie celiakii opiera się na obecności złego wchłaniania, zmianach w biopsji jelita czczego (pogrubienie i spłaszczenie kosmków z nieprawidłowym nabłonkiem powierzchownym) oraz na wpływie diety bezglutenowej.

Zabieg oparty na diecie bezglutenowej. Wszystkie pokarmy zawierające pszenicę, żyto, jęczmień i owies są wyłączone z diety. Poprawa następuje zwykle w ciągu kilku tygodni. Brak efektu może wynikać z błędnej diagnozy, złej diety, obecności konkurencyjnych chorób (dysfunkcja trzustki, wrzody jelita czczego lub krętego, chłoniak jelit). Czasami celiakia jest oporna na dietę bezglutenową. W takim przypadku pacjentowi pokazano terapię steroidową. Dawka prednizolonu uzależniona jest od ciężkości stanu pacjenta i wynosi od 20 do 40 mg / dobę, dawka podtrzymująca to 5-10 mg / dobę przez cały rok.

Zespół niedoboru disacharydazy

Zespół niedoboru disacharydazy jest pierwotny (genetyczny lub rodzinny) i wtórny (nabyty).

Niedobór laktazy

U dorosłych najczęściej występuje pierwotny niedobór laktazy, któremu towarzyszy nietolerancja laktozy. Ponieważ jest głównym węglowodanem mleka, niedobór laktazy prowadzi do upośledzonej hydrolizy laktozy. Niezhydrolizowana laktoza nie jest wchłaniana, a dzięki swoim właściwościom osmotycznym powoduje przemieszczanie się płynu do jelita. Produkcja kwasu mlekowego i kwasów tłuszczowych o krótkich łańcuchach z laktozy jest upośledzona, czemu towarzyszy spadek kwasowości kału.

Wtórny niedobór laktazy wykrywa się u pacjentów z przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego, którym towarzyszą zmiany w błonie śluzowej (celiakia, przewlekłe zapalenie jelit, lamblioza, wrzodziejące zapalenie jelita grubego itp.).

Choroba objawia się uczuciem dyskomfortu po przyjęciu 100–240 g mleka. Pacjenci mają wzdęcia, skurcze, wzdęcia i biegunkę. Nietolerancję laktozy można potwierdzić za pomocą testu tolerancji laktozy. Po przyjęciu laktozy (0,75-1,5 g / kg) do krwi wzrost glukozy nie przekracza 200 mg / l. Jednak w 20% przypadków wyniki mogą być fałszywie dodatnie lub fałszywie ujemne, co jest związane z szybkością opróżniania żołądka i metabolizmem glukozy. Bardziej czułym i specyficznym testem jest określenie ilości wodoru w wydychanym powietrzu po wstrzyknięciu 50 g glukozy. Leczenie polega na stosowaniu diety eliminacyjnej bez laktozy.

Niedobór sacharazy-izomaltazy

Zespół niedoboru disacharydazy odnosi się do patologii błony śluzowej jelita cienkiego, któremu towarzyszy spadek sacharazy-izomaltazy i nietolerancja sacharozy. Ale ta patologia jest rzadka. Zmiany patogenetyczne są podobne do niedoboru laktazy z tą różnicą, że sacharoza i izomaltoza nie są prebiotykami, naruszenie ich rozszczepienia prowadzi do szybszego rozwoju dysbiozy jelitowej.

Choroba pojawia się w pierwszym miesiącu życia tylko przy sztucznym karmieniu pokarmami zawierającymi skrobię, dekstryny (maltodekstrynę), sacharozę lub gdy dziecku podaje się wodę z dodatkiem cukru. Zwykle rozwój wyraźnych objawów klinicznych występuje po wprowadzeniu uzupełniającej żywności..

Rozpoznanie potwierdza badanie koprologiczne (podwyższona zawartość skrobi i podwyższone stężenie węglowodanów w kale). Za „złoty standard” diagnostyki, podobnie jak w przypadku niedoboru laktazy, uważa się oznaczenie aktywności enzymatycznej w materiale pobranym z biopsji błony śluzowej jelita cienkiego. Ta metoda pozwala na rozróżnienie między różnymi typami niedoboru disacharydazy. Leczenie polega na diecie eliminacyjnej z wyłączeniem sacharozy, dekstryny, skrobi, cukru spożywczego.

Zespół złego wchłaniania jelit

Zespół złego wchłaniania jelit to szereg schorzeń, w których upośledzone jest wchłanianie różnych składników odżywczych.

Zespół złego wchłaniania występuje w chorobie Leśniowskiego-Crohna, przewlekłym zapaleniu jelit, chorobie Whipple'a, ciężkiej enteropatii trzewnej, amyloidozie jelitowej, enteropatii hipoproteinemicznej z wysiękiem.

Objawy złego wchłaniania jelit

Choroba charakteryzuje się połączeniem biegunki i zaburzeń metabolicznych (białko, tłuszcz, węglowodany, witaminy, minerały, woda-sól). Pacjent traci wagę aż do wyniszczenia, czyli wyczerpania. Odnotowuje się osłabienie, obniżoną wydajność, a nawet zaburzenia psychiczne.

Zaburzenia metaboliczne prowadzą do niedoboru witamin, które wywołują rozwój osteoporozy, anemii i chorób skóry. Typowe objawy to zmiany troficzne paznokci, wypadanie włosów, obrzęk hipoproteinemiczny, zanik mięśni i niewydolność wielonarządowa..

Objawy charakterystyczne dla zaburzeń elektrolitowych: obniżone ciśnienie krwi, kołatanie serca, suchość skóry i języka, drętwienie rąk, ból i osłabienie mięśni, osteoporoza lub osteomalacja, złamania kości, drgawki i osłabienie funkcji seksualnych.

Rozpoznanie zespołu złego wchłaniania

Aby zdiagnozować chorobę, wymagana jest pełna morfologia krwi z oznaczeniem całkowitego białka, frakcji białek, immunoglobulin, całkowitych lipidów, cholesterolu, potasu, wapnia, sodu, żelaza. Analiza stolca wykrywa tłuszcze, skrobię, niestrawione włókna i włókna mięśniowe.

Aby zdiagnozować nietolerancję disacharydów, przepisuje się próbki z ładunkiem mono- i disacharydów, a następnie określa się je we krwi, kale, moczu.

W diagnostyce enteropatii glutenowej istotna jest ocena wyniku stosowania diety bezglutenowej; w przypadku podejrzenia enteropatii hipoproteinemicznej z wysiękiem, monitorowanie dziennego wydalania białka z kałem i moczem.

Istnieje szereg diagnostycznych testów oddechowych opartych na oznaczaniu zawartości izotopów w wydychanym powietrzu po doustnym lub dożylnym podaniu specjalnych substancji..

Co możesz zrobić

W przypadku złego samopoczucia, gwałtownej utraty wagi, pogorszenia stanu skóry i włosów, zaleca się natychmiastowe zwrócenie się o pomoc do specjalisty.

Co może zrobić lekarz

Leczenie zespołu upośledzonego wchłaniania jest złożone i obejmuje:

  • dieta z ograniczeniem lub wykluczeniem (w zależności od nasilenia choroby) pokarmy ciężkostrawne i drażniące jelita
  • enzymy
  • leki stymulujące procesy hydrolizy błony w jelicie cienkim
  • środki korygujące zaburzenia metaboliczne
  • leki przeciwbiegunkowe
  • środki normalizujące florę jelitową
  • witaminy

Zapobieganie zespołowi złego wchłaniania

Terminowe leczenie chorób jelit, staranne przestrzeganie zaleceń lekarza i delikatna dieta.

Jak leczyć zespół złego wchłaniania

Zespół złego wchłaniania występuje, gdy jelito cienkie nie wchłania prawidłowo składników odżywczych zawartych w pożywieniu. Zespół złego wchłaniania występuje w wyniku różnych chorób, takich jak choroba trzewna, przewlekłe zapalenie trzustki czy nietolerancja laktozy.

Innymi przyczynami zespołu są pewne operacje żołądkowo-jelitowe, infekcje pasożytnicze, predyspozycje genetyczne lub alkoholizm. Aby przyspieszyć wyleczenie choroby, musisz wprowadzić kilka zmian w codziennej diecie..

Przyczyny i objawy zespołu złego wchłaniania

Tego typu problemy żołądkowo-jelitowe charakteryzują się częściowym lub całkowitym zaburzeniem wchłaniania składników odżywczych. Może również odnosić się do określonego składnika, takiego jak węglowodany, kwasy tłuszczowe, witaminy lub białko.

Przy prawidłowym funkcjonowaniu w układzie pokarmowym większość składników wchłania się w jelicie cienkim. Jednak każda nieprawidłowość dotycząca tego narządu może blokować proces wchłaniania..

Zespół może również wystąpić, gdy przeżuty pokarm nie jest odpowiednio wymieszany z sokami trawiennymi i kwasami. Dzieje się tak na przykład w przypadku uszkodzenia części żołądka..

Rodzaj i nasilenie objawów zespołu złego wchłaniania zależy od przyczyny, wieku pacjenta, historii choroby i wielu innych czynników. Objawy mogą się nie pojawiać lub mogą być subtelne, a czasami są bardzo intensywne.

Objawy tej choroby obejmują:

  • ogólna słabość;
  • utrata masy ciała;
  • stany depresyjne;
  • utrata masy mięśniowej;
  • skurcze brzucha;
  • biegunka;
  • wzdęcia;
  • zmiany w stolcu.

Rozpoznanie zespołu złego wchłaniania

Zespół złego wchłaniania prowadzi do poważnych komplikacji zdrowotnych, takich jak:

  • brak witamin i minerałów;
  • niedożywienie;
  • osteoporoza;
  • wady wrodzone;
  • poronienie;
  • niedokrwistość;
  • zaburzenia w pracy serca;
  • kamienie w nerkach;
  • kamica żółciowa.

Prawidłowa diagnoza jest niezbędna do rozpoczęcia skutecznego leczenia. Badania, które może zalecić lekarz, to:

  • tomografia komputerowa jamy brzusznej;
  • test tolerancji laktozy;
  • biopsja jelita cienkiego;
  • Test Schillinga (oceniano wchłanianie witaminy B12);
  • testy kału na pasożyty i zwiększoną ilość tłuszczu;
  • test stymulacji wydzielniczej;
  • RTG jelita cienkiego.

Leczenie zespołu złego wchłaniania

Zastosowane leczenie będzie zależeć od przyczyny, wieku i historii medycznej. Kurs opiera się na leczeniu choroby, która zaburza prawidłowe wchłanianie składników odżywczych. Stąd antybiotyki mogą być skuteczne w przypadkach zapalenia jelit. Czasami konieczne jest leczenie chirurgiczne.

Leczenie zwykle obejmuje suplementację w przypadku niedoborów witamin i minerałów. Potrzebne są również zmiany diety. Jeśli określony rodzaj pokarmu podrażnia i uszkadza jelita, należy go wykluczyć z diety. Przykładowo pacjent powinien stosować dietę bezglutenową, jeśli to gluten powoduje problemy żołądkowe..

To zaburzenie może dotknąć każdego, zarówno dorosłych, jak i dzieci. Zespół złego wchłaniania u dzieci jest szczególnie niebezpieczny, ponieważ w okresie dojrzewania młody organizm potrzebuje dużych ilości składników odżywczych do prawidłowego rozwoju.

Ważne jest, aby zdiagnozować zespół złego wchłaniania, gdy doustne leki są stosowane w leczeniu innych schorzeń. W przeciwnym razie leczenie współistniejących chorób nie przyniesie efektu, ponieważ stosowane leki nie są wchłaniane do krwi.

Zespół upośledzonego wchłaniania jelitowego

Określenia „zespół złego wchłaniania jelit” lub „zespół złego wchłaniania” obejmują szeroki zakres stanów, w których upośledzone jest wchłanianie różnych składników odżywczych..

Zespół złego wchłaniania to nazwa każdego stanu, w którym ważne składniki odżywcze (jeden lub więcej) lub minerały nie są odpowiednio trawione lub wchłaniane przez jelita. Tłuszcze są najczęściej słabo trawione, ale czasami białka, węglowodany, elektrolity (takie jak sód i potas), witaminy i minerały (żelazo i wapń) również mogą być słabo wchłaniane. Wiele chorób może prowadzić do niewystarczającego wchłaniania; perspektywa rozwoju choroby zależy od powodzenia leczenia choroby podstawowej. Objawy mogą obejmować nagromadzenie gazów, biegunkę i skurcze brzucha, które występują tylko wtedy, gdy niektóre pokarmy są słabo trawione (więcej informacji znajduje się w części Nietolerancja laktozy), a także wyczerpanie i inne objawy poważnego niedożywienia.

Klasyfikacja

Upośledzone trawienie i wchłanianie wielu składników pokarmu naraz objawia się zwiększeniem rozmiaru brzucha, odbarwieniem płynnych, cuchnących stolców, zanikiem mięśni, zwłaszcza proksymalnych grup mięśni, opóźnieniem wzrostu i przyrostem masy ciała. Jednocześnie występują zaburzenia trawienia w świetle jelita lub w błonie rąbka szczoteczkowego enterocytów (złe trawienie) oraz zaburzenia w transporcie składników odżywczych przez błonę rąbka szczoteczkowego do krwiobiegu (same zaburzenia wchłaniania).

Niedobór enzymów jelitowych (disacharydazy, peptydazy) powoduje zaburzenia trawienia błony. Przy niedoborze enzymów trzustkowych cierpi faza trawienia w jamie brzusznej. Choroby wątroby i układu wydalniczego żółci, którym towarzyszą trudności lub całkowite ustanie dopływu żółci do jelit, dysbioza jelitowa prowadzą do upośledzenia rozszczepiania i wchłaniania tłuszczów (żółciowa faza trawienia). W stanach patologicznych, szczególnie w przypadkach zaniku błony śluzowej jelita cienkiego, w mniejszym lub większym stopniu wpływają na struktury odpowiedzialne za procesy wchłaniania (faza komórkowa). W tym samym czasie cierpi również wchłanianie składników odżywczych. W przypadku patologii chłonki jelitowej i krążenia krwi pogarsza się dalszy transport wchłoniętych substancji (faza odpływu). Zakłócenie funkcji endokrynologicznej komórek ściany jelita prowadzi do zmiany regulacji hormonalnej procesów trawienno-transportowych. Wreszcie przyspieszone przejście pokarmu przez jelita pomaga skrócić czas kontaktu bryłki pokarmu z powierzchnią ssącą, co dodatkowo pogłębia zaburzenia wchłaniania.

Czynniki determinujące funkcje trawienne i wchłaniania jelita cienkiego zlokalizowane są w komórkach kosmków jelitowych. Zwykle pojawiają się tam między 10 a 22 tygodniem rozwoju płodu, a pod koniec drugiego trymestru ciąży budowa jelita przypomina już dorosłego. Najbardziej zbadanym aspektem wewnątrzmacicznego rozwoju jelit jest tworzenie układów enzymatycznych. Enzymy takie jak sacharaza, maltaza i izomaltaza już na bardzo wczesnych etapach rozwoju płodowego są na poziomie porównywalnym z poziomem zawartości enzymów w jelitach dojrzałego organizmu. Aktywność tych enzymów pozostaje niezmieniona przez cały okres wewnątrzmaciczny, z wyjątkiem krótkotrwałego wzrostu pod koniec ciąży. Aktywność laktazy wykrywa się w 12-14 tygodniach okresu prenatalnego, wzrost zawartości laktazy zajmuje cały III trymestr, a pod koniec rozwoju wewnątrzmacicznego poziom aktywności tego enzymu jest 2-4 razy wyższy niż u dziecka w pierwszym roku życia. Tylko bardzo niewielka liczba wcześniaków wykazuje kliniczne objawy nietolerancji cukru mlecznego - laktozy. Należy zauważyć, że nietolerancja laktozy występuje u około 20% dzieci poniżej 5 roku życia. Klasyfikacja zespołu złego wchłaniania Pod pojęciem „zespołu złego wchłaniania” łączy się obecnie wiele chorób i zespołów.

Wszystkie przypadki zaburzeń trawienia są podzielone na dwie grupy..

I grupa - ze spadkiem stężenia enzymów trzustkowych w świetle jelita cienkiego.

2. grupa - ze spadkiem stężenia kwasów żółciowych w jamie.

Klasyfikacja zespołu wtórnego złego wchłaniania wyróżnia następujące postacie kliniczne:

Jednak klasyfikacja ta nie obejmuje wszystkich typów wtórnych zaburzeń trawienia, nie ma zaburzeń pierwotnych.

Bardziej doskonała klasyfikacja F. Brooksa (1974), zgodnie z którą rozróżnia ogólne i selektywne (selektywne) zaburzenia trawienia. Klasyfikacja ta nie uwzględnia trawienia błonowego, nie różnicuje również niedoboru disacharydazy na formy wrodzone i nabyte..

O liczbie czynników przyczynowych i mechanizmów rozwojowych leżących u podstaw wystąpienia zespołu złego wchłaniania świadczy następująca klasyfikacja.

1. Zespół pierwotnego złego wchłaniania (dziedziczny) występuje w przypadku dysfunkcji, powstania niewystarczającej ilości lub nieprawidłowej budowy chemicznej enzymów biorących udział w trawieniu składników pokarmowych, a także upośledzonego wchłaniania składników odżywczych w jelicie.

2. Zespół wtórnego złego wchłaniania (nabyty): występuje w różnych chorobach żołądka (gastrogennych), trzustki (trzustki), wątroby (hepatogenne), jelita cienkiego (enterogenne), a także pooperacyjnych, endokrynologicznych, jatrogennych (przy długotrwałym stosowaniu antybiotyków, środków przeczyszczających, cytostatyki i inne leki, radioterapia).

Przyczyny

• Wszelkie wady w funkcjonowaniu układu pokarmowego (na przykład niewystarczająca produkcja kwasów żółciowych przez wątrobę lub enzymy trawienne przez trzustkę lub komórki wyściełające jelita lub uszkodzenie wchłaniających się komórek jelita) mogą zakłócać normalny rozkład pokarmu i wchłanianie odpowiednich ilości składników odżywczych.

• Główną przyczyną złego wchłaniania jest przewlekłe zapalenie trzustki (często związane z nadużywaniem alkoholu), które może prowadzić do zmniejszonej produkcji enzymów trzustkowych, które trawią pokarm, zwłaszcza tłuszcze i białka..

• Zapalenie lub inne nieprawidłowości w błonie śluzowej wyściełającej jelita mogą utrudniać wchłanianie składników odżywczych przez ścianę jelita. Operacja usunięcia części jelita może skutkować niewystarczającą powierzchnią absorpcji.

• Nazywa się to zespołem krótkiego jelita..

• Choroby zakaźne (w tym ostre zakaźne zapalenie jelit) i zakażenia tasiemcami lub innymi pasożytami mogą zakłócać trawienie pokarmu. Niektóre choroby zakaźne mogą prowadzić do rozwoju bakterii jelitowych, co może również powodować niewystarczające wchłanianie. Pacjenci z AIDS są szczególnie podatni na zaburzenia wchłaniania, ponieważ choroba uszkadza układ odpornościowy organizmu i zmniejsza jego odporność na wtórne choroby zakaźne, które mogą powodować problemy trawienne.

• Każde zablokowanie układu limfatycznego, które może wystąpić w przypadku chłoniaków i gruźlicy, może również wpływać na wchłanianie pokarmu.

• Niektóre choroby sercowo-naczyniowe mogą prowadzić do niewystarczającego wchłaniania.

Niektóre leki mogą stymulować niewystarczające wchłanianie. Należą do nich cholestyramina (lek obniżający poziom cholesterolu), neomycyna (antybiotyk), kolchicyna (lek na dnę) i niektóre środki przeczyszczające.

• Inne choroby, w tym cukrzyca, nadczynność i niedoczynność tarczycy oraz zespół rakowiaka, mogą powodować zaburzenia wchłaniania z nieznanych przyczyn.

Objawy

• Obfite, tłuste i obraźliwe stołki.

• Dyskomfort lub skurcze żołądka, szczególnie po jedzeniu.

• Utrata masy ciała lub wyniszczenie.

• Ślepota nocna (niedobór witamin).

• Lekkie zasinienie (niewystarczające wchłanianie witaminy K).

• Ból kości i bolesne skurcze mięśni (brak wchłaniania wapnia).

• Bladość i inne oznaki niedokrwistości.

Diagnostyka

• Historia medyczna, w tym spożycie alkoholu i badanie.

• Badanie krwi na anemię i niedobory żywieniowe.

• Testy kału w celu wykrycia niestrawionego tłuszczu.

• Analiza kultury mikroorganizmów zasiedlających jelita.

• Próbki wydychanego powietrza w celu wykrycia nietolerancji laktozy lub przerostu bakterii w jelicie cienkim.

• Biopsja tkanki jelitowej (próbkę można pobrać podczas endoskopii, czyli poprzez oględziny górnej części jelita cienkiego za pomocą elastycznej rurki z oświetleniem).

• Prześwietlenie żołądka i górnego odcinka jelita cienkiego z użyciem baru w celu uzyskania wyraźnego obrazu.

Leczenie

• W niektórych przypadkach leczenie wymaga jedynie wyeliminowania pewnych pokarmów, które powodują lub nasilają objawy. Na przykład osoby z nietolerancją laktozy powinny unikać produktów mlecznych; chorych na celiakię można wyleczyć, unikając wszelkich pokarmów zawierających gluten (białko występujące w pszenicy, życie, owsie i jęczmieniu).

• Choroba podstawowa powodująca zaburzenia wchłaniania musi zostać zidentyfikowana i leczona. Na przykład antybiotyki są stosowane w leczeniu chorób zakaźnych..

• Można przepisać suplementy diety. Zazwyczaj zawierają wapń, magnez, żelazo i witaminy A, D, E i K..

• Enzymy trzustkowe można przepisać w celu uzupełnienia niewystarczającej produkcji.

• Kortykosteroidy mogą poprawić wchłanianie w niektórych stanach zapalnych.

• W wielu przypadkach zalecana jest dieta bogata w węglowodany i uboga w tłuszcz; taki pokarm jest najłatwiejszy do strawienia i wchłonięcia przez organizm.

Zapobieganie

• Zapobieganie zaburzeniom wchłaniania jest możliwe tylko poprzez zapobieganie podstawowej chorobie (np. Infekcji).

• Należy zgłosić się do lekarza, jeśli biegunka lub inne problemy trawienne utrzymują się dłużej niż trzy dni.

Zespół niewydolności wchłaniania jelit: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Artykuły ekspertów medycznych

  • Co należy zbadać?
  • Jak badać?
  • Jakie testy są potrzebne?

Zespół niewydolności wchłaniania jelitowego jest zespołem objawów, który charakteryzuje się zaburzeniem wchłaniania w jelicie cienkim jednego lub więcej składników odżywczych i naruszeniem procesów metabolicznych. Rozwój tego zespołu opiera się nie tylko na zmianach morfologicznych błony śluzowej jelita cienkiego, ale także na zaburzeniach układu enzymatycznego, motoryki jelit, a także zaburzeniach specyficznych mechanizmów transportowych i dysbiozy jelitowej..

Istnieje pierwotny (dziedziczny) i wtórny (nabyty) zespół upośledzonego wchłaniania. Zespół pierwotny rozwija się wraz z dziedzicznymi zmianami w strukturze błony śluzowej jelita cienkiego i genetycznie uwarunkowaną fermentopatią. Do tej grupy zalicza się stosunkowo rzadkie wrodzone zaburzenie wchłaniania w jelicie cienkim, spowodowane niedoborem w błonie śluzowej jelita cienkiego określonych enzymów - nosicieli. Zakłóca to wchłanianie monosacharydów i aminokwasów (na przykład tryptofanu). Spośród pierwotnego zespołu złego wchłaniania u dorosłych częściej występuje nietolerancja disacharydów. Zespół wtórnego złego wchłaniania jest związany z nabytym uszkodzeniem struktury błony śluzowej jelita cienkiego, wynikającym z jednej lub drugiej jej choroby, a także z chorobami innych narządów jamy brzusznej z udziałem jelita cienkiego w procesie patologicznym. Wśród chorób jelita cienkiego, charakteryzujących się zaburzeniem procesu wchłaniania jelitowego, wyróżnia się przewlekłe zapalenie jelit, enteropatię trzewną, chorobę Crohna, chorobę Whipple'a, enteropatię wysiękową, uchyłkowatość z zapaleniem uchyłków jelita, guzy jelita cienkiego, a także rozległą (ponad 1 m) resekcję. Zespół niedostatecznego wchłaniania może się nasilać w przypadku współistniejących chorób układu hepatobilpar, trzustki z zaburzeniami czynności zewnątrzwydzielniczej. Obserwuje się go w chorobach jelita cienkiego w procesie patologicznym, w szczególności w amyloidozie, twardzinie skóry, agammaglobulinemii, abetalipoproteinemii, chłoniaku, niewydolności serca, zaburzeniach krążenia tętniczo-jelitowego, tyreotoksykozie i niedoczynności przysadki.

Wchłanianie cierpi również z powodu zatrucia, utraty krwi, niedoboru witamin i uszkodzeń spowodowanych promieniowaniem. Stwierdzono, że jelito cienkie jest bardzo wrażliwe na działanie promieniowania jonizującego, które powoduje zaburzenia regulacji neurohumoralnej oraz zmiany cytochemiczne i morfologiczne błony śluzowej. Pojawia się dystrofia i skrócenie kosmków, naruszenie ultrastruktury nabłonka i jego złuszczanie. Mikrokosmki zmniejszają się i deformują, zmniejsza się ich całkowita liczba, a struktura mitochondrialna ulega uszkodzeniu. W wyniku tych zmian proces wchłaniania zostaje zakłócony podczas napromieniania, a zwłaszcza jego fazy ciemieniowej.

Pojawienie się zespołu niedostatecznego wchłaniania w stanach ostrych i podostre wiąże się przede wszystkim z zaburzeniem trawienia składników pokarmowych w jelitach i przyspieszonym przejściem treści przez jelita. W stanach przewlekłych zaburzenie procesu wchłaniania w jelicie spowodowane jest zmianami dystroficznymi, zanikowymi i sklerotycznymi w nabłonku i właściwej warstwie błony śluzowej jelita cienkiego. Jednocześnie kosmki i krypty są skracane i spłaszczane, zmniejsza się liczba mikrokosmków, w ścianie jelita rośnie tkanka włóknista, zaburza krążenie krwi i limfy. Zmniejszenie całkowitej powierzchni wchłaniania i zdolności wchłaniania prowadzi do załamania procesów wchłaniania jelitowego. W rezultacie organizm otrzymuje niewystarczającą ilość produktów hydrolizy białek, tłuszczów, węglowodanów, a także soli mineralnych i witamin. Procesy metaboliczne są zakłócone. Pojawia się obraz przypominający dystrofię przewodu pokarmowego.

Dlatego choroby jelita cienkiego, które zmieniają wchłanianie, są częstą przyczyną niedożywienia. Jednocześnie należy zwrócić uwagę na dużą wrażliwość jelita cienkiego na niedożywienie białkowo-energetyczne w związku z codziennymi określonymi stratami składników odżywczych w wyniku odnowy nabłonka jelitowego, którego okres wynosi 2-3 dni. Powstaje błędne koło. Proces patologiczny w jelicie cienkim, który zachodzi przy niedoborze białka, przypomina ten w chorobach jelit i charakteryzuje się ścieńczeniem błony śluzowej, utratą disacharydaz rąbka szczoteczkowego, zaburzeniem wchłaniania mono- i disacharydów, zmniejszonym trawieniem i wchłanianiem białek, wydłużonym czasem transportu treści przez jelita, kolonizacją górne jelito cienkie przez bakterie.

Ze względu na uszkodzenie struktury błony śluzowej jelita cienkiego, zmienia się jej bierna przepuszczalność, dzięki czemu duże makrocząsteczki mogą wnikać do tkanek podnabłonkowych, zwiększa się prawdopodobieństwo uszkodzenia funkcjonalnego połączeń międzykomórkowych. Niedostateczne tworzenie enzymów rozkładających białka, transportujące przez ściany jelita nośniki końcowych produktów trawienia prowadzi do niedoboru aminokwasów i głodu białkowego organizmu. Defekty w procesie hydrolizy, zaburzenia wchłaniania i wykorzystania węglowodanów powodują niedobór mono- i disacharydów. Naruszenie procesów rozszczepiania i wchłaniania lipidów nasila steatorrhea. Patologia błony śluzowej wraz z dysbiozą jelitową, zmniejszone wydzielanie lipazy trzustkowej oraz upośledzona emulgacja tłuszczów przez kwasy żółciowe prowadzą do niedostatecznego wchłaniania tłuszczów. Zaburzenia wchłaniania tłuszczu występują również przy nadmiernym spożyciu soli wapnia i magnezu z pożywieniem. Wielu badaczy zwróciło uwagę na niedobór witamin rozpuszczalnych w wodzie i tłuszczach, żelaza, mikroelementów związany ze zmianą wchłaniania tych substancji w chorobach jelit. Przeanalizowano przyczyny zaburzeń ich wchłaniania, wpływ jednych składników odżywczych na wchłanianie innych. W związku z tym zasugerowano, że zaburzenia wchłaniania witaminy B12 są związane z pierwotnym upośledzeniem jej transportu w jelicie krętym lub skutkiem dysbiozy jelitowej, ponieważ nie są one eliminowane przez czynnik wewnętrzny. Jeśli wchłanianie kwasu nikotynowego jest zaburzone, możliwy jest niedobór białka. Stosunek wchłaniania do wydalania ksylozy u 64% osób z niedoborem żelaza uległ zmniejszeniu i znormalizowaniu podczas przyjmowania jej preparatów.

Należy podkreślić, że wybiórczy niedobór tylko jednego składnika odżywczego jest niezwykle rzadki, wchłanianie wielu składników jest często upośledzone, co decyduje o różnorodności klinicznych objawów zespołu zaburzonego wchłaniania.

Obraz kliniczny jest dość typowy: połączenie biegunki z zaburzeniem wszystkich rodzajów metabolizmu (białko, tłuszcz, węglowodany, witaminy, minerały, woda-sól). Wyczerpanie pacjenta prowadzi do kacheksji, ogólnego osłabienia, obniżonej wydajności; czasami występują zaburzenia psychiczne, kwasica. Typowe objawy to polipowitaminoza, osteoporoza, a nawet osteomalacja, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12-kwasu foliowego i żelaza, zmiany troficzne skóry, paznokci, obrzęk hipoproteinemiczny, zanik mięśni, niewydolność wielogruczołowa.

Skóra staje się sucha, miejscami często przebarwiona, obrzęk pojawia się z powodu naruszenia metabolizmu białek i wodno-elektrolitów, tkanka podskórna jest słabo rozwinięta, wypadają włosy, zwiększają się łamliwe paznokcie.

Z powodu niedoboru różnych witamin pojawiają się następujące objawy:

  1. z niedoborem tiaminy - parestezje skóry dłoni i stóp, ból nóg, bezsenność;
  2. kwas nikotynowy - zapalenie języka, grudkowate zmiany skórne;
  3. ryboflawina - zapalenie warg, kątowe zapalenie jamy ustnej;
  4. kwas askorbinowy - krwawiące dziąsła, krwotoki na skórze;
  5. witamina A - zaburzenie widzenia o zmierzchu;
  6. witamina B12, kwas foliowy i żelazo - anemia.

Objawy kliniczne związane z upośledzonym metabolizmem elektrolitów to tachykardia, niedociśnienie tętnicze, pragnienie, suchość skóry i języka (niedobór sodu), ból i osłabienie mięśni, osłabienie odruchów ścięgnistych, zmiany częstości akcji serca, często w postaci skurczu dodatkowego (niedobór potasu), pozytywny objaw "poduszki mięśniowej" spowodowany zwiększoną pobudliwością nerwowo-mięśniową, uczuciem drętwienia warg i palców, osteoporozą, czasem osteomalację, złamania kości, skurcze mięśni (niedobór wapnia), osłabienie funkcji seksualnych (niedobór manganu).

Zmiany w narządach wydzielania wewnętrznego objawiają się klinicznie nieregularnymi miesiączkami, impotencją, zespołem moczówki, objawami hipokortykizmu.

Istnieją informacje o zależności objawów klinicznych od lokalizacji procesu w jelicie cienkim. Klęska jego przeważnie proksymalnych odcinków prowadzi do zaburzenia wchłaniania witamin z grupy B, kwasu foliowego, żelaza, wapnia oraz porażenia jego środkowych odcinków i bliższego jelita - aminokwasów, kwasów tłuszczowych i cukrów prostych. W przypadku preferencyjnej lokalizacji procesu patologicznego w regionach dystalnych charakterystyczne jest zaburzenie wchłaniania witaminy B12, kwasów żółciowych.

Sporo badań poświęcono nowoczesnym metodom diagnozowania zaburzeń wchłaniania w różnych chorobach jelit..

Rozpoznanie ustala się na podstawie oceny obrazu klinicznego choroby, oznaczenia w surowicy krwi zawartości białka ogólnego, frakcji białkowych, immunoglobulin, lipidów całkowitych, cholesterolu, potasu, wapnia, sodu, żelaza. W badaniu krwi, oprócz niedokrwistości, wykryto hipoproteinemię, hipocholesterolemię, hipokalcemię, hipoferremię, umiarkowaną hipoglikemię. Badanie skatologiczne ujawnia steatorrhea, creatorrhea, amilorrhea (wykryto zewnątrzkomórkową skrobię), zwiększone wydalanie niestrawionych składników odżywczych z kałem. Przy niedoborze disacharydazy pH kału spada do 5,0 i poniżej, test na cukier w kale i moczu daje wynik pozytywny. W przypadku niedoboru laktazy i nietolerancji spowodowanych tym mlekiem czasami można znaleźć laktozurię.

W diagnostyce nietolerancji disacharydów testy z obciążeniem mono- i disacharydów (glukoza, D-ksyloza, sacharoza, laktoza) pomagają w ich późniejszym oznaczeniu we krwi, kale, moczu.

W diagnostyce enteropatii glutenowej bierze się przede wszystkim pod uwagę skuteczność diety bezglutenowej (niezawierającej produktów z pszenicy, żyta, owsa, jęczmienia), aw diagnostyce enteropatii hipoproteinemicznej wysiękowej - codzienne wydalanie białka z kałem i moczem. Pomagają w diagnostyce i pozwalają zorientować się w stopniu złego wchłaniania różnych produktów hydrolizy jelitowej, testy wchłaniania: oprócz testu z D-ksylozą, galaktozą i innymi cukrami stosuje się test jodowo-potasowy, badania z obciążeniem żelazem, karotenem. W tym celu stosuje się również metody oparte na wykorzystaniu substancji znakowanych radionuklidami: albuminy, kazeiny, metioniny, glicyny, kwasu oleinowego, witaminy B12, kwasu foliowego itp..

Znane są inne testy: testy oddechowe, oparte na oznaczaniu zawartości izotopów w wydychanym powietrzu po doustnym lub dożylnym podaniu substancji znakowanych 14 C; jejunoperfusion itp..

Zespół upośledzonego wchłaniania jest patognomoniczny dla wielu chorób jelita cienkiego, w szczególności przewlekłego zapalenia jelit o umiarkowanym nasileniu i szczególnie ciężkim przebiegu. Obserwowano go w pospolitej postaci choroby Leśniowskiego-Crohna z dominującym uszkodzeniem jelita cienkiego, w chorobie Whipple'a, ciężkiej enteropatii trzewnej, amyloidozie jelitowej, enteropatii hipoproteinemicznej z wysiękiem itp..

Leczenie pierwotnego (dziedzicznego) zespołu upośledzonego wchłaniania polega przede wszystkim na wyznaczeniu diety z wyłączeniem lub ograniczeniem nietolerowanych pokarmów i potraw, które powodują patologiczny proces w jelicie cienkim. Tak więc przy nietolerancji na mono- i disacharydy zaleca się dietę, która ich nie zawiera lub zawiera nieznaczne ilości; przy nietolerancji glutenu (enteropatia glutenu) zalecana jest dieta bezglutenowa (dieta wykluczająca żywność i potrawy z pszenicy, żyta, owsa, jęczmienia).

W przypadku wtórnego (nabytego) zespołu upośledzonego wchłaniania jelitowego należy najpierw leczyć chorobę podstawową. W związku z niedostateczną aktywnością enzymów trawiennych błonowych przepisuje się korontynę (180 mg / dobę), steroidy anaboliczne (retabolil, nerobol), inhibitor fosfodiesterazy - aminofilinę, induktor enzymów lizosomalnych - fenobarbital, które stymulują procesy hydrolizy błony w jelicie cienkim. Niekiedy w celu poprawy wchłaniania monosacharydów zaleca się stosowanie leków adrenomimetycznych (efedryna), beta-blokerów (inderal, obzidan, anaprilin), octanu dezoksykortykosteronu. Wchłanianie monosacharydów, zwiększając je w małych szybkościach i zmniejszając z dużymi, jest normalizowane przez inhibitory kininy (prodektynę), leki przeciwcholinergiczne (siarczan atropiny) i blokujące zwoje (benzoheksoni). W celu wyrównania zaburzeń metabolicznych pozajelitowo podaje się hydrolizaty białek, intralipidy, glukozę, elektrolity, żelazo, witaminy.

Jako terapię zastępczą pokazano enzymy trzustkowe (pankreatyna, mezim-forte, trienzym, panzinorm itp.), Abomin w dużych dawkach, jeśli to konieczne, w połączeniu z lekami zobojętniającymi sok żołądkowy.

W przypadku zespołu upośledzonego wchłaniania z powodu dysbiozy jelitowej przepisywane są leki przeciwbakteryjne (krótkie kursy antybiotyków o szerokim spektrum działania, eubiotyki - Bactrim, pochodne naftyrydyny - Nevigramone), a następnie stosowanie leków biologicznych, takich jak bifidumbacterin, colibacterin, bificol, lactobacterin. W przypadku upośledzenia wchłaniania jelitowego związanego z zaburzeniem funkcji jelita krętego (z końcowym zapaleniem jelita krętego, resekcją tego odcinka jelita cienkiego), wykazano leki, które adsorbują niewchłonięte kwasy żółciowe, promując ich wydalanie z kałem (lignina), lub tworząc z nimi niewchłanialne kompleksy w jelicie (cholestyramina ), co również zwiększa ich wydalanie z organizmu.

Spośród środków objawowych stosowanych w zespole upośledzonego wchłaniania polecane są leki sercowo-naczyniowe, przeciwskurczowe, wiatropędne, ściągające i inne..

Rokowanie w przypadku zespołu upośledzonego wchłaniania jelitowego, jak w każdej patologii, zależy od terminowej diagnozy i wczesnego przepisania terapii celowanej. Jest to również związane z zapobieganiem wtórnemu zaburzeniu wchłaniania w jelicie cienkim..

Zespół upośledzonego wchłaniania jelitowego

(synonim: zespół złego wchłaniania). Zespół objawów klinicznych wynikających z zaburzeń procesów wchłaniania w jelicie cienkim. Zespół złego wchłaniania jest zwykle powiązany z zespołem niedoboru.

Etiologia i patogeneza. Zespół ma charakter wieloetiologiczny. Rozróżnij pierwotne i wtórne zespoły złego wchłaniania. Przyczyny pierwotnego upośledzenia wchłaniania nie są dobrze poznane. Sugeruje się genetycznie uwarunkowaną enzymopatię. Celiakia i nietolerancja białka mleka krowiego są częstsze u dzieci. Wtórne zaburzenia wchłaniania rozwijają się na tle wielu chorób przewodu pokarmowego, takich jak: przewlekłe zapalenie jelit, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba Whipple'a, stan po resekcji żołądka i jelit, wlew tropikalny itp..

Niedobór disacharydazy. Choroba związana z niedoborem niektórych disacharydaz (enzymów) w błonie śluzowej jelita cienkiego.

Etiologia i patogeneza. Znany jest pierwotny (dziedziczny) i wtórny (nabyty) niedobór disacharydazy. Postać pierwotnego niedoboru disacharydazy opisano w rozdziale 10. Nabyty niedobór disacharydazy może być konsekwencją chorób jelita cienkiego (zapalenie jelit, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ciężkie infekcje jelitowe, celiakia, mukowisiidoza).

Obraz kliniczny. Występują często wodniste, spienione stolce z kwaśnym zapachem, zarzucanie, wymioty, wzdęcia i zmiany apetytu. Rozwój hipotrofii, hipotonii mięśniowej, polihipoawitaminozy i innych stanów niedoboru. Często jest to konsekwencja choroby podstawowej.

Diagnoza. Spośród wskaźników laboratoryjnych najbardziej typowe wykrycie zwiększonych ilości disacharydów (laktozy, sacharozy) w kale metodą chromatografii lub "Clinitest", spadek pH kału poniżej 5,5, ostre spłaszczenie krzywej glikemicznej po obciążeniu disacharydem, na który występuje nietolerancja (nie więcej niż 20 -25% wartości wyjściowej), ale testy wysiłkowe należy wykonywać bardzo ostrożnie. Badanie rentgenowskie przewodu pokarmowego ujawnia nadmierną ilość gazów i cieczy w świetle jelita, zaburzenia dyskinetyczne, naprzemienność obszarów atonii i skurczu, gwałtowny wzrost perystaltyki.

Prognoza. Przy odpowiednim traktowaniu korzystne.

Leczenie. Eliminacja niedopuszczalnego disacharydu z pożywienia. W przypadku nietolerancji laktozy zaleca się dietę z wyłączeniem świeżego mleka i mieszanek mleka fermentowanego, z wprowadzeniem standardowych mieszanek o niskiej zawartości laktozy, wymytych z twarogu i serwatki serowej. W przypadku ich braku można stosować 3-dniowy kefir, u dzieci w pierwszych 3 miesiącach życia - ryż B na bazie 3-dniowego kefiru (^ L 3-dniowego kefiru + bulion ryżowy V5 + 5% roztwór glukozy). Bezmleczna żywność uzupełniająca z wczesnym wprowadzeniem przecieru mięsnego (od 4-5 miesięcy). Dieta trwa zwykle 6-9-12 miesięcy, po czym u większości dzieci przywraca się aktywność disacharydazy. Leczenie choroby podstawowej.

Nietolerancja białka mleka krowiego. Choroba, w której pod wpływem antygenu (białka mleka krowiego) u małych dzieci dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego, często w połączeniu ze skórnymi objawami alergii pokarmowej (atoniczne zapalenie skóry).

Etiologia i patogeneza. Zakłada się alergiczną genezę tej patologii.

Obraz kliniczny. Podobnie jak w celiakii, ale charakteryzuje się wcześniejszym początkiem (do 2-3 miesięcy). W historii dzieci następuje wczesne przejście na karmienie sztuczne mieszankami przygotowanymi na bazie mleka krowiego. Kliniczne objawy choroby w postaci ostrego lub podostrego zapalenia jelit mogą się rozwinąć już po 1-2 dniach od zastosowania preparatu mlecznego. Maksymalny okres utajenia to 2-3 miesiące. Odnotowuje się niedomykalność, wymioty, które są trwałe z natury. Na zewnątrz dzieci wyglądają jak pacjenci z celiakią (patrz Celiakia). Wyraża się bladość, hipotrofię, hipotonię mięśni, opóźnienie funkcji statycznych, wzrost brzucha z powodu wzdęć i wzrost zawartości płynu w pętlach jelitowych. Dzieci są niespokojne, rozdrażnione. Apetyt zostaje zachowany lub nawet zwiększony. Stolec jest niestabilny (naprzemiennie biegunka i zaparcia), charakterystyczne są zanieczyszczenia śluzu i krwi. Występują objawy multiwitaminozy, zaburzeń troficznych, osteoporozy. Dane laboratoryjne, radiologiczne i morfologiczne podobne do danych dotyczących celiakii.

Prognoza. Przy odpowiednim leczeniu korzystne. W przeciwieństwie do celiakii, po 1-2 latach diety bezmlecznej dzieci zaczynają tolerować produkty mleczne, aw przyszłości ich ograniczenie zostaje zniesione.

Leczenie. Dieta z wyłączeniem mleka krowiego i przepisywanie mleka matki lub preparatów na bazie izolatu białka sojowego. Alternatywnie spróbuj mleka koziego lub klaczy. W przypadku nietolerancji soi (15-25% przypadków) wskazana jest dieta bezmleczna na bazie zbóż, warzyw, przecieru mięsnego, oleju roślinnego lub mieszanki na bazie hydrolizatu białkowego.

Nietolerancja glutenu. Choroba, w której wynik. nietolerancja białek zbóż: pszenicy, ryżu (gluten), owsa (awenina), jęczmienia (chordeina) - rozwija się ciężki zespół złego wchłaniania: uszkodzenie błony śluzowej bliższego odcinka jelita cienkiego - całkowity i częściowy zanik kosmków.

Etiologia i patogeneza. Choroba genetyczna spowodowana ciężkim uszkodzeniem błony śluzowej jelita cienkiego (płaska błona śluzowa - „płaska błona śluzowa”) w wyniku ekspozycji na białka; gluten ze zbóż, w szczególności jego składnik gaiadin.

Obraz kliniczny. U małych dzieci choroba zaczyna się po wprowadzeniu uzupełniającej żywności zawierającej białka zbóż (kasza manna, ryż, płatki owsiane, krakersy itp.). Typowe są anoreksja, częste, obfite, spienione, błyszczące, płynne stolce o szarawym zabarwieniu z cuchnącym zapachem, utrata masy ciała z rozwojem hipotrofii, powiększenie brzucha z powodu silnych wzdęć oraz zwiększona zawartość płynów w rozszerzonych pętlach jelitowych - pseudoascites. Występuje zmniejszenie turgoru tkanek, ciężka hipotonia mięśni, zjawiska polipoawitaminozy, zaburzenia troficzne (zapalenie jamy ustnej, zapalenie języka; suchość, marmurkowatość i przebarwienia skóry). Dzieci są ospałe, adynamiczne, drażliwe, negatywne, słabo przystosowują się do otoczenia i pozostają w tyle w rozwoju fizycznym. Często obserwuje się niedokrwistość chromową z powodu upośledzonego wchłaniania żelaza, hipocholesterolemii, hipoproteinemii prowadzącej do pojawienia się obrzęku. Charakterystyczne są hipokalcemia i hipofosfatemia, aw konsekwencji osteoporoza, w ciężkich przypadkach osteomalacja, samoistne złamania kości, zespół konwulsyjny. Występuje zmniejszenie wydalania ksylozy z moczem po 2 i 5 godzinach, a jej poziomu we krwi po 30 minutach i 1 godzinie w próbce z d-ksylozą. Często wykrywa się wtórną disacharydazę, zwłaszcza niedobór laktazy. Badanie koprologiczne ujawnia steatorrhea z przewagą obojętnego tłuszczu i (lub) kwasów tłuszczowych, rzadziej creatorrhea. Badanie rentgenowskie przewodu pokarmowego ujawnia poszerzenie pętli jelita cienkiego, gładkość kolistych fałdów (pęknięć), zjawisko dyskinezy, naprzemienne obszary skurczu i atonii, poziomy płynów pod pęcherzykami gazu, nierównomierne przejście baru przez jelito cienkie, często przyspieszone. Zdjęcia RTG kości pokazują osteoporozę ogólnoustrojową. Badanie morfologiczne wycinka błony śluzowej jelita cienkiego wykazujące subtotalny lub całkowity zanik kosmków błony śluzowej bliższego odcinka jelita cienkiego, zwiększenie głębokości krypt, zmniejszenie stosunku kosmków do krypt, zwiększenie ilości limfy i plazmacytyczne nacieki błony śluzowej i blaszki właściwej.

Przebieg celiakii u dzieci powyżej 3 roku życia może być nietypowy, objawiający się oporną na leczenie niedokrwistością z niedoboru żelaza, opóźnionym rozwojem fizycznym i seksualnym bez wyraźnego zespołu jelitowego..

Diagnoza. Ustala się ją na podstawie klinicznych i paraklinicznych objawów zespołu złego wchłaniania (wykrycie tłuszczu w kale, zmniejszone wchłanianie d-ksylozy, badanie rentgenowskie jelita cienkiego, badanie biopsji jelita cienkiego). W ostrym okresie choroby - wykrywanie gwałtownie podwyższonych miana przeciwciał IgA i IgG przeciwko glutenowi i przeciwretykulinom metodą ELISA (Elisa). Należy odróżnić od mukowiscydozy, nietolerancji białka mleka krowiego, nietolerancji disacharydów, enteropatii wysiękowej, biegunki po zapaleniu jelit.

Prognoza. Przy odpowiednim traktowaniu korzystne.

Leczenie. Głównym i jedynym zabiegiem jest dieta bezglutenowa - wysokokaloryczna z wyłączeniem z diety wszystkich produktów zawierających gluten wytwarzanych z jęczmienia, owsa, żyta i pszenicy. Dozwolone są ziemniaki, kukurydza, ryż, kasza gryczana, jajka, mięso, olej roślinny, warzywa i owoce. W ostrym okresie mleko i produkty mleczne są tymczasowo wyłączone. Czas trwania terapii dietetycznej przez cały okres wzrostu dziecka, czasem do końca życia. Pamiętaj, aby przepisać kompleks witamin (pozajelitowo w ciężkich przypadkach), preparaty enzymatyczne: panzinorm, festal, mezim-forte, pankreatyna itp. - kursy 2-3 tygodni, preparaty wapnia i żelaza. Duże znaczenie ma stworzenie dobrego tonu emocjonalnego, masaż, terapia ruchowa, wystarczający pobyt na świeżym powietrzu i inne chwile reżimu. W przypadku ciężkiego przebiegu opornego zaleca się przepisywanie prednizolonu w dawce 0,25-1,0 mg / kg dziennie przez 10-20 dni ze stopniowym zmniejszaniem dawki leku, aż do całkowitego anulowania.

Zapobieganie celiakii u dzieci z predyspozycjami genetycznymi polega na przedłużonym karmieniu piersią i ostrożnym wprowadzaniu pokarmów uzupełniających.

Idiopatyczna enteropatia wysiękowa (synonim: zespół Waldmana). Stan, w którym następuje zwiększone wydalanie białka z krwi przez ścianę jelita do światła jelita i jego znaczna utrata z kałem.

Etiologia i patogeneza. Enteropatia pierwotna wysiękowa występuje rzadko i jest spowodowana wrodzoną limfangiektazją jelit. Zespół enteropatii wysiękowej może rozwinąć się na tle przewlekłych chorób przewodu pokarmowego, takich jak celiakia, ostre zapalenie jelit, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Hirschsprunga, choroba Leśniowskiego-Crohna, a także zespół nerczycowy, niewydolność krążenia itp..

Obraz kliniczny. Zespół enteropatii wysiękowej charakteryzuje się obrzękiem, który może być zlokalizowany na kończynach lub może być uniwersalny, nawracającą biegunką, wodobrzuszem, znaczną utratą masy ciała, niedociśnieniem mięśniowym, drgawkami i opóźnieniami w rozwoju fizycznym i motorycznym. Ciągle obserwuje się ciężką hipoproteinemię (hipoalbuminemię, hipogammaglobulinemię), hipofosfatemię, hipokalcemię, hiperaminokwasurię i spadek poziomu immunoglobulin w surowicy. W kale - obecność rozpuszczalnego białka, steatorrhea ze wzrostem ilości obojętnego tłuszczu i kwasów tłuszczowych, normalne wchłanianie d-ksylozy, niedokrwistość hipochromiczna, limfopenia. Zdjęcie rentgenowskie ujawnia dyskinetyczne zaburzenia jelita cienkiego, nadmierne wydzielanie i niewyraźne zmiany w odciążeniu błony śluzowej. Limfangiektazja jelit jest charakterystyczna pod względem morfologicznym; mikrokosmki z rąbkiem szczoteczkowym i komórki nabłonka powierzchownego nie ulegają zmianie. Choroba jest przewlekła.

Prognoza. Zależy od choroby podstawowej, na tle której rozwinął się zespół. W pierwotnej enteropatii wysiękowej rokowanie jest złe.

Leczenie. Jest przeprowadzany z uwzględnieniem choroby podstawowej. Dieta o wysokiej zawartości białka i ostrej redukcji tłuszczu jest obowiązkowa. Przedstawiono mieszanki na bazie hydrolizatów białkowych i trójglicerydów średniołańcuchowych (MSH), oleju kokosowego, pozajelitowego podawania preparatów białkowych (osocze, albumina), kompleksu witamin, preparatów wapniowych, enzymów (panzinorm, festal, mezim-forte, poly-zim). Z dodatkiem wtórnej infekcji, antybiotykoterapia. W przypadku ciężkiego obrzęku - diuretyki.

Inny Podział Zapalenia Trzustki