Cała zawartość iLive jest sprawdzana przez ekspertów medycznych, aby upewnić się, że jest jak najbardziej dokładna i rzeczowa.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące wyboru źródeł informacji i odsyłamy tylko do renomowanych witryn internetowych, akademickich instytucji badawczych oraz, w miarę możliwości, sprawdzonych badań medycznych. Należy pamiętać, że liczby w nawiasach ([1], [2] itp.) To interaktywne linki do takich badań.

Jeśli uważasz, że którakolwiek z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, zaznacz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Niedożywienie białkowo-energetyczne lub niedożywienie białkowo-kaloryczne to deficyt energetyczny spowodowany przewlekłym niedoborem wszystkich makroskładników odżywczych. Zwykle zawiera niedobory i wiele mikroelementów. Niedobór energii białka może być nagły i całkowity (głód) lub stopniowy. Nasilenie waha się od objawów subklinicznych do jawnej kacheksji (z obrzękiem, wypadaniem włosów i atrofią skóry) oraz dochodzi do niewydolności wielonarządowej i wielonarządowej. Do diagnozy powszechnie stosuje się testy laboratoryjne, w tym albuminy surowicy. Leczenie obejmuje korygowanie niedoborów płynów i elektrolitów za pomocą płynów dożylnych, a następnie stopniowe uzupełnianie składników odżywczych doustnie, jeśli to możliwe.

W krajach rozwiniętych niedożywienie białkowo-energetyczne jest powszechnym stanem (choć często nieświadomym) domów opieki i pacjentów z zaburzeniami zmniejszającymi apetyt lub zaburzającymi trawienie, wchłanianie i metabolizm składników odżywczych. W krajach rozwijających się niedożywienie białkowo-energetyczne jest powszechne u dzieci, które nie spożywają wystarczającej ilości kalorii lub białka.

Kod ICD-10

Klasyfikacja i przyczyny niedożywienia białkowo-energetycznego

Niedożywienie energetyczne białek jest łagodne, umiarkowane lub ciężkie. Stopień jest określany poprzez określenie różnicy w procentach rzeczywistej i obliczonej (idealnej) masy ciała pacjenta, odpowiadającej jego wzrostowi, przy użyciu międzynarodowych standardów (norma 90–110%; łagodne niedożywienie białkowo-energetyczne 85–90%; umiarkowane 75–85%; ciężkie), mniej niż 75%).

Niedobór energii białka może być pierwotny lub wtórny. Niedożywienie pierwotnej energii białek jest spowodowane niedostatecznym spożyciem składników odżywczych, a wtórne niedożywienie białkowo-energetyczne jest wynikiem różnych zaburzeń lub leków, które zakłócają wykorzystanie składników odżywczych.

Objawy niedożywienia białkowo-energetycznego

Objawy umiarkowanego niedożywienia energetycznego mogą mieć charakter ogólny (ogólnoustrojowy) lub wpływać na określone narządy i układy. Apatia i drażliwość są powszechne. Pacjent jest osłabiony, spada wydajność. Zdolności poznawcze i czasami świadomość są upośledzone. Pojawia się przejściowy niedobór laktozy i achlorhydria. Biegunka jest częsta i pogarsza niedobór disacharydaz jelitowych, zwłaszcza laktazy. Tkanki gonad są zanikowe. PEM może powodować brak miesiączki u kobiet i utratę libido u mężczyzn i kobiet.

Utrata tkanki tłuszczowej i mięśni jest powszechna we wszystkich formach PEM. U dorosłych ochotników na czczo przez 30-40 dni widoczna była utrata masy ciała (25% początkowej masy ciała). Jeśli post jest bardziej intensywny, utrata masy ciała może osiągnąć 50% u dorosłych i prawdopodobnie więcej u dzieci..

Kacheksja dorosłych jest najbardziej widoczna w obszarach, w których zwykle występują widoczne złogi tłuszczu. Mięśnie zmniejszają się, a kości wyraźnie wystają. Skóra staje się cienka, sucha, nieelastyczna, blada i zimna. Włosy są suche i łatwo wypadają, stają się cieńsze. Osłabione gojenie się ran. U pacjentów w podeszłym wieku zwiększa się ryzyko złamań szyjki kości udowej, odleżyn, owrzodzeń troficznych.

W ostrym lub przewlekłym ciężkim niedożywieniu energetycznym zmniejsza się wielkość serca i pojemność minutowa serca; puls zwalnia, ciśnienie krwi spada. Zmniejsza się intensywność oddechu i pojemność płuc. Temperatura ciała spada, czasami prowadząc do śmierci. Może rozwinąć się obrzęk, anemia, żółtaczka i wybroczyny. Może wystąpić niewydolność wątroby, nerek lub serca.

Osłabia się odporność komórkowa i zwiększa się podatność na infekcje. Infekcje bakteryjne (np. Zapalenie płuc, zapalenie żołądka i jelit, zapalenie ucha środkowego, infekcje dróg moczowo-płciowych, posocznica) są charakterystyczne dla wszystkich form niedożywienia białkowo-energetycznego. Infekcje wyzwalają produkcję cytokin, które nasilają anoreksję, prowadząc do jeszcze większej utraty mięśni i znacznego spadku poziomu albuminy w surowicy.

U niemowląt szaleństwo powoduje głód, utratę masy ciała, zahamowanie wzrostu, utratę podskórnej tkanki tłuszczowej i masy mięśniowej. Wystają żebra i kości twarzy. Luźna, cienka, „luźna” skóra zwisa w fałdach.

Kwashiorkor charakteryzuje się obrzękiem obwodowym. Brzuch wystaje, ale nie ma wodobrzusza. Skóra jest sucha, cienka i pomarszczona; staje się przebarwiony, pęka, a następnie rozwija się jego hipopigmentacja, kruchość i atrofia. Skóra różnych części ciała może być dotknięta w różnym czasie. Włosy stają się cienkie, brązowe lub siwe. Włosy na głowie łatwo wypadają, ostatecznie stają się rzadkie, ale włosy na rzęsach mogą nawet nadmiernie rosnąć. Naprzemienność niedożywienia i odpowiedniego odżywiania prowadzi do tego, że włosy wyglądają jak „pasiasta flaga”. Chore dzieci mogą być ospałe, ale irytujące, jeśli zostaną pobudzone..

Całkowite wygłodzenie jest śmiertelne, jeśli trwa dłużej niż 8-12 tygodni. Zatem objawy charakterystyczne dla niedożywienia białkowo-energetycznego nie mają czasu na rozwój..

Niedożywienie pierwotne białek energetycznych

Na całym świecie niedożywienie pierwotnej energii białkowej występuje głównie u dzieci i osób starszych, czyli tych, które mają ograniczony dostęp do pożywienia, chociaż najczęstszą przyczyną starości jest depresja. Może być również wynikiem postu, postu medycznego lub anoreksji. Przyczyną może być również złe (nadużywanie) traktowanie dzieci lub osób starszych..

U dzieci przewlekłe niedożywienie białka pierwotnego ma trzy formy: marazm, kwashiorkor i postać, która ma charakterystyczne cechy obu (marasmic kwashiorkor). Forma niedoboru białkowo-energetycznego zależy od proporcji niebiałkowych i białkowych źródeł energii w diecie. Post jest ostrą, ciężką postacią niedożywienia pierwotnego białka energetycznego.

Szaleństwo (zwane również suchym niedożywieniem energetyczno-białkowym) powoduje utratę wagi i wyczerpanie zapasów mięśni i tłuszczu. W krajach rozwijających się marazm jest najpowszechniejszą formą niedożywienia białkowo-energetycznego u dzieci..

Kwashiorkor (zwany również postacią mokrą, opuchniętą lub obrzękową) wiąże się z przedwczesnym odsadzeniem starszego dziecka, co zwykle ma miejsce, gdy rodzi się młodsze dziecko, „odpychając” starsze dziecko od piersi. Dlatego dzieci z kwashiorkorem są zwykle starsze niż te z marazmem. Kwashiorkor może również wynikać z ostrej choroby, często zapalenia żołądka i jelit lub innej infekcji (prawdopodobnie wtórnej, z powodu produkcji cytokin) u dzieci, które już mają niedobór energii białkowej. Dieta zawierająca więcej białka niż energii może z większym prawdopodobieństwem wywołać kwashiorkor niż szaleństwo. Rzadziej niż marasmus, kwashiorkor jest zwykle ograniczony do niektórych regionów świata, takich jak wiejska Afryka, Karaiby i Wyspy Pacyfiku. Na tych obszarach podstawowe produkty spożywcze (np. Maniok, słodkie ziemniaki, zielone banany) są ubogie w białko i bogate w węglowodany. W przypadku kwashiorkor przepuszczalność błon komórkowych zwiększa się, powodując wynaczynienie płynu pozanaczyniowego i białek, co prowadzi do obrzęku obwodowego.

Marasmic kwashiorkor charakteryzuje się połączonymi cechami marasmusa i kwashiorkora. Dzieci dotknięte chorobą są obrzęknięte i mają więcej tkanki tłuszczowej niż w przypadku marazmu.

Post to całkowity brak składników odżywczych. Czasami post jest dobrowolny (jak podczas postu religijnego lub z jadłowstrętem psychicznym), ale zwykle jest spowodowany czynnikami zewnętrznymi (na przykład okolicznościami naturalnymi, przebywanie na pustyni).

Wtórne niedożywienie białkowo-energetyczne

Ten typ jest zwykle wynikiem zaburzeń, które wpływają na czynność przewodu pokarmowego, schorzenia wyniszczenia, a także stany zwiększające zapotrzebowanie metaboliczne (np. Infekcje, nadczynność tarczycy, choroba Addisona, guz chromochłonny, inne zaburzenia endokrynologiczne, oparzenia, urazy, operacje). W zaburzeniach wyniszczenia (np. AIDS, rak) i niewydolności nerek procesy kataboliczne prowadzą do powstawania nadmiaru cytokin, co z kolei prowadzi do niedożywienia. Schyłkowa niewydolność serca może powodować kacheksję sercową, ciężką postać niedożywienia ze szczególnie wysoką śmiertelnością. Zaburzenia kachektyki mogą zmniejszać apetyt lub upośledzać metabolizm składników odżywczych. Zaburzenia, które wpływają na czynność przewodu pokarmowego, mogą zakłócać trawienie (np. Niewydolność trzustki), wchłanianie (np. Zapalenie jelit, enteropatie) lub transport limfatyczny składników odżywczych (np. Zwłóknienie zaotrzewnowe, choroba Milroya).

Początkowa odpowiedź metaboliczna to zmniejszenie tempa metabolizmu. Aby zapewnić energię, organizm najpierw „rozkłada” tkankę tłuszczową. Jednak wtedy również narządy wewnętrzne i mięśnie zaczynają się rozpadać, a ich masa maleje. Wątroba i jelita „tracą” przede wszystkim na wadze, serce i nerki zajmują pozycję pośrednią, a najmniej traci na wadze układ nerwowy.

Diagnoza niedożywienia białkowo-energetycznego

Rozpoznanie opiera się na historii medycznej, gdy ustalono wyraźnie nieodpowiednie spożycie pokarmu. Należy zidentyfikować przyczynę nieodpowiedniego odżywiania, zwłaszcza u dzieci. U dzieci i młodzieży należy być świadomym możliwości znęcania się i jadłowstrętu psychicznego.

Wyniki badania fizykalnego mogą zwykle potwierdzić diagnozę. Potrzebne są badania laboratoryjne, aby zidentyfikować przyczynę wtórnego niedożywienia białkowo-energetycznego. Pomiar albuminy w osoczu, całkowitej liczby limfocytów, limfocytów T CD4 + i odpowiedzi na antygeny skórne pomaga określić stopień niedożywienia białkowo-energetycznego lub potwierdzić diagnozę w stanach granicznych. Pomiar poziomu białka C-reaktywnego lub rozpuszczalnego receptora interleukiny-2 może pomóc w ustaleniu przyczyny niedożywienia, jeśli jest ona niejasna i potwierdzić naruszenie produkcji cytokin. Wiele dodatkowych wskaźników może różnić się od normalnych: na przykład charakterystyczny jest obniżony poziom hormonów, witamin, lipidów, cholesterolu, prealbuminy, insulinopodobnego czynnika wzrostu-1, fibronektyny i białka wiążącego retinol. Poziomy kreatyniny i metylo-histydyny w moczu można wykorzystać jako miarę utraty masy mięśniowej. Wraz ze spowolnieniem katabolizmu białek spada również poziom mocznika w moczu. Dane te rzadko są brane pod uwagę przy wyborze taktyki leczenia..

Inne testy laboratoryjne mogą zidentyfikować współistniejące nieprawidłowości, które wymagają leczenia. Należy oznaczyć poziom elektrolitów w surowicy, mocznika i kreatyniny, BUN, glukozy, ewentualnie Ca, Mg, fosforanów i Na. Poziomy glukozy we krwi i elektrolitów (zwłaszcza K, Ca, Mg, fosforanów, czasem Na) są zwykle niskie. Wskaźniki mocznika i kreatyniny, BUN w większości przypadków pozostają na niskim poziomie, aż do wystąpienia niewydolności nerek. Możliwe jest wykrycie kwasicy metabolicznej. Wykonywane jest ogólne badanie krwi; Zwykle występuje anemia normocytowa (głównie z powodu niedoboru białka) lub mikrocytarna (z powodu jednoczesnego niedoboru żelaza).

Wskaźniki stosowane do oceny stopnia niedożywienia białkowo-energetycznego

Niedobór energii białkowej

Niedożywienie białkowo-energetyczne (PEW) to brak kalorii w codziennej diecie, prowadzący do fizjologicznych i neurologicznych zmian w organizmie dziecka lub osoby dorosłej. PEM jest konsekwencją ogólnego niedożywienia, głównie u dzieci, a dopiero potem u dorosłych. Energię dostarczają organizmowi przede wszystkim węglowodany, a następnie białka. A jeśli niedobór białka jest możliwy przy braku tylko białka w diecie i wystarczającej ilości węglowodanów, to niedobór białkowo-energetyczny oznacza, że ​​przez długi czas nie dostarczamy faktycznie wymaganej ilości kalorii dziennie.

Często choroba rozwija się w wyniku innej choroby, w której zaburzony jest proces przyswajania niezbędnych składników odżywczych lub proces przetwarzania tych substancji na energię (np. Upośledzone wchłanianie glukozy i innych substancji).

Rodzaje niedoborów energii białkowej

Niedobór energii białka jest pierwotny i wtórny. Wtórne jest powszechne w populacjach z rakiem, przewlekłą niewydolnością nerek, AIDS, nieswoistym zapaleniem jelit i innymi chorobami, które upośledzają zdolność organizmu do wykorzystywania składników odżywczych w celu zaspokojenia codziennych potrzeb energetycznych. PEM może być wynikiem systematycznego życia na pół głodowego i rozwija się stopniowo, począwszy od najwcześniejszych lat. Możliwe jest również, że nagły początek choroby jest spowodowany stresem, ciężką chorobą i innymi przyczynami..

Jedną z form niedoboru energii białkowej jest kwashiorkor. Ten stan występuje u niemowląt poniżej 12 miesiąca życia po zaprzestaniu karmienia piersią lub w wyniku niedożywienia. Jego główne objawy to obrzęk, suchość i łuszczenie się skóry oraz przebarwienia włosów..

Inną formą niedoboru białka jest marazm. Szaleństwo oznacza brak białka i charakteryzuje się opóźnieniem wzrostu, rozwojem umysłowym, zanikiem mięśni. Standardowy okres wystąpienia choroby wynosi od 6 miesięcy do roku. Najczęściej pojawia się u dzieci pozbawionych karmienia piersią, pacjentów z przewlekłymi chorobami żołądka i jelit. Ciężka biegunka jest czynnikiem ryzyka marazmu, ponieważ dochodzi do utraty potasu, płynów, elektrolitów i białek.

W zależności od stopnia rozwoju niedożywienie białkowo-energetyczne może być łagodne, umiarkowane (umiarkowane) i ciężkie.

Przyczyny i objawy niedożywienia białkowo-energetycznego

Objawy PEM objawiają się w różnym stopniu i mogą wpływać na czynność dowolnego narządu w taki czy inny sposób. Nasilenie objawów zależy od stanu pacjenta przed wystąpieniem niedoboru żywieniowego i tempa, w jakim postępuje..

Główne przyczyny niedożywienia białkowo-energetycznego są następujące:

  • niedożywienie matki w czasie ciąży;
  • brak karmienia piersią w pierwszym roku życia przy złej diecie;
  • choroby wrodzone, zaburzenia procesów enzymatycznych;
  • Nietolerancja laktozy;
  • poważne zmiany skórne (np. oparzenia);
  • posocznica.
  • naruszenie rytmu serca;
  • opóźnienie wzrostu;
  • nienormalna chudość;
  • gwałtowny spadek masy ciała (utrata 20% lub więcej masy ciała);
  • zmniejszenie masy mięśniowej;
  • niedokrwistość;
  • niska temperatura ciała;
  • skrajne wyczerpanie;
  • powiększona wątroba;
  • obrzęk (szczególnie z kwashiorkorem);
  • niskie ciśnienie krwi;
  • pomarszczona i sucha skóra;
  • wodobrzusze;
  • brak pigmentacji włosów;
  • biegunka;
  • upośledzenie umysłowe;
  • opóźnione odruchy fizjologiczne u noworodków (nie podnosi głowy, nie przewraca się, nie je dobrze, odmawia sutków, płacze);
  • wymioty;
  • spowolnienie tętna.

Głębokie osłabienie fizyczne towarzyszy poważnym formom szaleństwa pokarmowego. Ponieważ organizm wykorzystuje własne tkanki, aby zapewnić sobie energię, dzieci z niedoborem energii białkowej mają niewielką siłę mięśniową, dużo chudną, a kości wybrzuszają się szczególnie w plecach i nad uszami. Ponieważ osłabiony jest również układ odpornościowy, chorzy cierpią na różne infekcje..

Brak obrzęku w PEM oznacza, że ​​utrata masy ciała jest stopniowa i wskazuje na łagodne do umiarkowanego niedożywienie.

Trudności w przeżuwaniu, połykaniu i trawieniu pokarmu, ból, nudności i brak apetytu to jedne z najczęstszych powodów, dla których wielu pacjentów szpitalnych nie spożywa wystarczającej ilości składników odżywczych. Utratę składników odżywczych można przyspieszyć krwawieniem, biegunką, nieprawidłowo wysokim poziomem cukru we krwi (cukromocz), chorobą nerek i innymi czynnikami.

W przypadku wszelkich infekcji, poprzednich operacji, leczenia nowotworów złośliwych konieczne jest podniesienie jakości żywności, zwiększenie zawartości kalorii.

Leczenie niedożywienia białkowo-energetycznego. Zapobieganie niedoborom żywieniowym

Leczenie niedożywienia białkowo-energetycznego ma na celu przede wszystkim zapewnienie odpowiedniej podaży kalorii, przywrócenie normy minimalnej wagi w zależności od wieku oraz leczenie chorób współistniejących.

Pierwszy etap leczenia polega na korygowaniu zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej, leczeniu zakażeń antybiotykami, które nie wpływają na syntezę białek.

Drugi etap polega na uzupełnieniu niedoborów niezbędnych składników odżywczych. Konieczne jest powolne przywracanie deficytu, biorąc pod uwagę stopień osłabienia przewodu pokarmowego pacjenta. Fizjoterapia jest wskazana w celu szybkiego powrotu do zdrowia..

Większość dzieci z PEM może stracić około 40% masy ciała bez znaczących skutków ubocznych, ale utrata ponad 40% masy ciała jest śmiertelna. Prognozy dotyczące przeżycia są gorsze u pacjentów z biegunką, żółtaczką i niskim poziomem sodu we krwi. Pewna część pacjentów wraca do zdrowia całkowicie, podczas gdy inni mogą mieć upośledzenia na całe życie: niezdolność do prawidłowego wchłaniania składników odżywczych, upośledzenie umysłowe. Dla korzystnej lub niekorzystnej prognozy bardzo ważny jest wiek dziecka, w którym zaczęło cierpieć z powodu niedożywienia (im później, tym lepiej).

Dieta pacjentów powinna zawierać witaminy, pierwiastki śladowe (zwłaszcza cynk), białka, kwasy nasycone, błonnik.

Zapobieganie niedoborom żywieniowym

Karmienie piersią przez co najmniej sześć miesięcy od urodzenia jest uważane za najlepszy sposób zapobiegania niedożywieniu we wczesnym dzieciństwie. Przed wprowadzeniem dziecka na dietę wegańską lub wegetariańską należy skonsultować się z lekarzem i zidentyfikować alternatywne źródła białka i innych składników odżywczych..

U osób dorosłych zapobieganie niedożywieniu polega na przestrzeganiu wysokiej jakości diety, pozyskiwaniu z pożywienia maksimum witamin i minerałów. W przypadku braku jakichkolwiek witamin lub pierwiastków śladowych zalecana jest suplementacja.

Na podstawie materiałów:
Fundacja Wikimedia, Inc..
Noah S. Scheinfeld, JD, MD, FAAD; Redaktor naczelny: dr med. Romesh Khardori, FACP
John E. Morley, MB, BCh.
© 2016 Advameg, Inc..

Leczenie niedożywienia białkowo-energetycznego u dzieci

  1. Co grozi brakiem białka u dziecka
  2. Leczenie niedożywienia białkowo-energetycznego u dzieci

Białka zapewniają prawidłowy wzrost i rozwój, biorą udział w procesach metabolicznych. Ich niedobór powoduje poważne komplikacje i konsekwencje, z których wiele jest nieodwracalnych..

Niedobór białka u dzieci wynika z niedożywienia. O tym stanie mówi się, gdy zawartość kalorii w diecie jest uzupełniana węglowodanami i tłuszczami, a białka są dostarczane z pożywieniem w niewystarczających ilościach, co również wpływa na wchłanianie innych ważnych składników żywności, w tym witamin i minerałów.

Co grozi brakiem białka u dziecka

Niedobór pełnego białka u dzieci prowadzi do poważnych problemów wzrostu i rozwoju, naruszenia nie tylko rozwoju fizycznego, ale także neuropsychicznego. Obraz kliniczny jest dość zróżnicowany i determinuje go nie tylko niedobór białka. Jeśli niedobór białka rozwija się na tle różnych chorób, obraz kliniczny określa obraz kliniczny choroby.

Niedobór białka występuje przy niedoborze białka. Jeśli mówimy o jednolitym braku składników odżywczych, mówimy o ogólnym wyczerpaniu.

Niedożywienie białkowo-energetyczne (PEM) u małych dzieci prowadzi do rozwoju oligofrenii. Powszechne są opóźnienia rozwojowe, powolny przyrost masy ciała, zanik mięśni i tkanki tłuszczowej podskórnej oraz zmniejszona odporność na infekcje. U dzieci z PEM rozwijają się choroby nerek i przewodu pokarmowego, które nasilają problemy metaboliczne.

Leczenie niedożywienia białkowo-energetycznego u dzieci

Ciężkie formy niedoboru białka u dziecka są leczone w szpitalu. Jeśli choroba jest łagodna, z reguły zaleca się leczenie ambulatoryjne..

Diagnozę niedożywienia białkowo-energetycznego u dzieci przeprowadza się w placówce medycznej, a leczenie przepisuje lekarz. Jednym z objawów klinicznych jest niedobór masy ciała:

  • W przypadku niedożywienia białkowo-energetycznego I stopnia deficyt masy ciała wynosi 11-20%.
  • Z niedożywieniem białkowo-energetycznym II stopnia - 21-30%.
  • Ze stopniem PEU III - od 30%.

Głównym kierunkiem leczenia jest wyeliminowanie przyczyny niedoboru białka u dzieci. Jeśli problemem jest niezrównoważona lub niewystarczające odżywianie, wprowadza się zmiany dietetyczne. Odżywianie dziecka jest zorganizowane w taki sposób, aby organizm otrzymał wszystkie niezbędne składniki odżywcze, przede wszystkim łatwo przyswajalne białko, kompletne w skład aminokwasowy.

Diso Nutrimun

Białko lecznicze i rehabilitacyjne

Wysokostrawna, bezsmakowa mieszanka białek, źródło białka i niezbędnych aminokwasów dla organizmu do walki z chorobami, powrotu do zdrowia po urazach, chorobach i operacjach.

W przypadku dzieci od trzeciego roku życia w celu zapobiegania uzupełnianiu niedoborów białka stosuje się SBCS „Diso ®” „Nutrimun”. Mieszanka zawiera proteiny mleka o wysokiej wartości biologicznej, nie posiada specyficznego zapachu i smaku. Dziecko otrzymuje regularne domowe jedzenie wzbogacone o składnik białkowy. „Diso ®” „Nutrimun” to nie tylko środek leczniczy, ale także profilaktyczny, zapobiegający rozwojowi niedoborów białka, szczególnie u dzieci z wybiórczymi zachowaniami żywieniowymi.

Niedobór białka

Niedobór białka to stan patologiczny organizmu spowodowany niedoborem aminokwasów. Niedobór białka to częsty epizod kliniczny w życiu chorego na raka, wynikający z leczenia przeciwnowotworowego i samej choroby.

Przy niedostatecznym odżywianiu organizmowi brakuje nie tylko cząsteczek białka, ale także innych składników odżywczych - tłuszczów, węglowodanów, mikroelementów - tych samych równych źródeł energii i „materiałów budulcowych”, dlatego przestarzała nazwa stanu to „dystrofia pokarmowa”, a współczesna nazwa to białko-energetyczne (PEN) lub niedobory żywieniowe.

Przyczyny niedoboru białka

Przyczyn niedożywienia u chorego na raka jest wiele:

  • niechęć do jedzenia podczas chemioterapii i toksyczny wpływ leków na błony śluzowe, krew i gruczoły dokrewne;
  • bolesne miejscowe powikłania popromienne, zwłaszcza jamy ustnej, jamy brzusznej i odbytnicy;
  • ciężkie połączone operacje z usunięciem kilku narządów i długim okresem rekonwalescencji z nieuniknionymi ograniczeniami dietetycznymi;
  • rosnąca potrzeba wzrostu guza w budulcu i materiale energetycznym z rabunkiem wszystkich zdrowych organów, co nieuchronnie ogranicza ich funkcjonalność;
  • aktywacja rozpadu cząsteczek białka krążących we krwi pod wpływem agresywnych produktów i toksyn komórek nowotworowych;
  • niemożność odpowiedniego odżywienia w przypadku uszkodzenia narządów przewodu pokarmowego.

Szczególnym przypadkiem niedoboru białka jest utrata cząsteczek białka wraz z płynem puchlinowym usuwanym z jamy brzusznej w przypadku raka otrzewnej.

Aby rozpocząć PEM, wystarczy na kilka dni ograniczyć dostarczanie składników pokarmowych, resztę zadba guz i stworzone przez niego cechy organizmu pacjenta: gwałtowne niszczenie białek nasila się, gdy nie można zsyntetyzować niezbędnych aminokwasów oraz stale rosnące zapotrzebowanie komórek złośliwych na budulec i energię.

Konsekwencje niedoboru energii białka

Niedostateczne odżywianie - co najmniej tygodniowe zmniejszenie spożycia substratów aminokwasowych o ponad 60% normy. W prawdziwym życiu chorego na raka okres ograniczonego przyjmowania pokarmu może sięgać nawet kilku tygodni, a przywrócenie naturalnego odżywiania nie gwarantuje wystarczającej podaży składników odżywczych, w tym ze względu na przestrzeganie ograniczeń dietetycznych.

Powikłania związane z niedostatecznym spożyciem zależą od wielkości strat białka i składu chemicznego wchodzących aminokwasów, jest to szczególnie trudne dla organizmu bez białek, które nie są syntetyzowane samodzielnie. Aby organizm mógł dalej funkcjonować, niedostateczna podaż jest kompensowana przez pobieranie substratów białkowych z jego własnych tkanek, szczególnie szybko usuwane są aminokwasy z wątroby, mięśni i skóry. Wyczerpanie się miąższu wątroby zaburza metabolizm wielu substancji. Utrata masy mięśniowej z aktywnym procesem złośliwym to kacheksja, która może przebiegać bez widocznego zmniejszenia objętości tkanki tłuszczowej. Połączenie rozpadu białek mięśniowych z zaburzeniami apetytu u pacjenta onkologicznego nazywa się „zespołem anoreksja-kacheksja”.

Objawy niedoboru białka

W pierwszej kolejności niedożywienie powoduje osłabienie i szybkie zmęczenie. Z jakiegokolwiek powodu głodu we krwi krąży mniej substancji białkowych, głównie albuminy, nieco później stężenie globulin spada. Gdy zawartość białek w litrze osocza krwi osiąga 50-60 gramów, jednocześnie spada poziom cukru, spowalniają wszystkie procesy metaboliczne w organizmie - intensywność ogólnego metabolizmu spada o jedną piątą. Procesy hematopoezy są zaburzone, funkcja wszystkich układów narządów spada, temperatura ciała spada, włosy wypadają, a obrona immunologiczna jest niewystarczająca. Szczególnie wpływa to na tworzenie się enzymów w przewodzie pokarmowym, co zaburza już nieistotny apetyt.

Wraz ze spadkiem substancji białkowych do 30-40 gramów w litrze osocza pojawia się obrzęk, maskujący zmęczenie mięśni. W reżimie przewlekłej restrykcji żywieniowej pogarszają się dysfunkcje narządów wewnętrznych, komórki mózgowe nie są w stanie utrzymać swojej pracy - cierpi na tym aktywność intelektualna, hamowana jest świadomość pacjenta. Podstawowa przemiana materii spada do 50-60% normy. Brak białek, z których zbudowana jest każda komórka, wpływa na wszystko - normalne komórki narządów i tkanek obumierają, nowe nie pojawiają się. Pacjent większość dnia spędza w łóżku, często bez siły, by o siebie zadbać.

Diagnostyka

Rozpoznanie niedoboru białka w różnym stopniu nie jest trudne. Diagnostyczne objawy niedożywienia białkowo-energetycznego u chorego na raka:

  • utrata masy ciała w ciągu miesiąca o 5% lub jedną dziesiątą w ciągu sześciu miesięcy;
  • spadek masy mięśniowej, określony przez zmniejszenie obwodu górnej jednej trzeciej barku;
  • zmniejszenie grubości fałdów skórnych z tkanką tłuszczową na barku;
  • zmiany parametrów krwi, takich jak białko całkowite, albumina, transferyna, całkowita liczba limfocytów.

U większości chorych na raka wystarczy prześledzić dynamikę utraty wagi w ciągu ostatnich kilku miesięcy, aby zdiagnozować PEM. U pacjentów z początkową otyłością, gdy tkanka tłuszczowa maskuje zanik mięśni, badanie krwi postawi wszystko na swoim miejscu: w analizie klinicznej odnotowuje się spadek liczby (nie procentu) limfocytów; w biochemii - spadek stężenia frakcji białkowych i białka ogólnego, za mało ferrytyny.

Leczenie

Przynajmniej raz dziennie chory onkologiczny z pożywieniem powinien otrzymać 1 gram białka na każdy kilogram swojej wagi, ale biorąc pod uwagę aktywność nowotworu złośliwego w „odstawianiu” aminokwasów z normalnych tkanek, wskazane jest spożycie półtora grama. Wyjątkiem są pacjenci z niewydolnością nerek, ich maksymalna dawka produktów białkowych nie może przekraczać 1,2 grama..

Ponieważ u pacjenta z rakiem niedobór białka jest zawsze wynikiem nieodpowiedniego spożycia lub utraty białek podczas ewakuacji płynu puchlinowego, jest mało prawdopodobne, aby zatrzymać stan patologiczny w naturalny sposób - poprzez zwiększenie objętości pokarmu.

Stwierdzenie utraty wagi o 5% przy początkowym BMI poniżej 20, spadku całkowitego białka w litrze osocza do 60 gi globuliny do 30 g, jeśli normalne odżywianie jest niemożliwe - podstawa do pilnego powołania specjalistycznych mieszanek białkowych.

Przy najgorszych wskaźnikach lub niemożności karmienia przez usta - dojelitowo, na przykład z rakiem przełyku lub żołądka, pojawia się kwestia karmienia przez zgłębnik lub dożylnie. We wszystkich przypadkach preferowane jest żywienie dojelitowe niż dożylne, ponieważ skład elementów produktu spożywczego jest zawsze bardziej zróżnicowany niż roztwór aminokwasów krystalicznych.

Zmniejszenie toksyczności leczenia i leczenia objawowego jest pilną potrzebą, ale bez wysokiej jakości wsparcia żywieniowego nie można poprawić jakości życia i przyspieszyć rehabilitacji chorego na raka. Pacjenci na każdym etapie leczenia wymagają różnego wsparcia żywieniowego i zawsze pod opieką specjalisty.

Profesjonalna pomoc w niedoborze białka nie jest dodatkową opcją terapii przeciwnowotworowej, ale jej integralnym składnikiem. Dla pacjentów w naszej klinice obowiązkowe jest również wsparcie żywieniowe, takie jak chemioterapia, radioterapia i chirurgia..

Niedobór energii białka (niedobór składników odżywczych)

Niedobór energii białkowej (PEN) jest stanem patologicznym charakteryzującym się niedoborem składników odżywczych i energii oraz negatywnie wpływa na funkcjonowanie wszystkich układów organizmu. Główne objawy patologii to utrata ponad 10% początkowej masy ciała w krótkim czasie, zespół astenowegetatywny, suchość i bladość skóry. Poszukiwanie diagnostyczne obejmuje wykonanie badania fizykalnego i badań laboratoryjnych w celu oceny stanu pacjenta, metody instrumentalne w celu ustalenia pierwotnej przyczyny niedoborów żywieniowych. Leczenie obejmuje wysokobiałkowe i wysokokaloryczne żywienie dojelitowe, przez zgłębnik lub żywienie pozajelitowe.

ICD-10

  • Przyczyny
  • Patogeneza
  • Klasyfikacja
  • Objawy niedoboru składników odżywczych
  • Komplikacje
  • Diagnostyka
  • Leczenie niedożywienia białkowo-energetycznego
  • Prognozy i zapobieganie
  • Ceny zabiegów

Informacje ogólne

Niedobory żywieniowe to globalny problem medyczny. Najbardziej wrażliwymi kategoriami ludności są dzieci i osoby starsze. Według WHO ponad 17% dzieci w wieku poniżej 5 lat cierpi na różne stopnie PEM, większość z nich mieszka w Afryce, na wyspach Pacyfiku. Około 50% starszych pacjentów przyjętych do szpitala wykazuje oznaki chronicznego niedożywienia. Stwierdzono, że 25% populacji Rosji doświadcza niedoborów żywieniowych, a 85% ma różne objawy hipowitaminozy.

Przyczyny

Powszechne występowanie niedożywienia żywieniowego i energetycznego wynika przede wszystkim z czynników społeczno-ekonomicznych. Patologia jest typowa dla ludzi mieszkających w krajach o niskich dochodach, których nie stać na żywność o wystarczającej zawartości kalorii i witamin. Narastanie niedoboru białek energetycznych obserwuje się w rejonach częstych klęsk żywiołowych, strefach działań wojennych. Ustalono szereg medycznych przyczyn choroby:

  • Niewystarczające spożycie składników odżywczych. W tej kategorii znajdują się jatrogenne czynniki głodu: ścisłe diety przy chorobach gastroenterologicznych i metabolicznych, przejście na żywienie pozajelitowe w ciężkim stanie pacjenta. Niedobory żywieniowe są często spowodowane jadłowstrętem psychicznym, psychozą.
  • Nasilone procesy kataboliczne. Objawy niedożywienia białkowo-energetycznego rozwijają się na tle normalnego spożycia kalorii. Zaburzenia metaboliczne spowodowane są zwiększonym rozkładem składników odżywczych, co jest spowodowane tyreotoksykozą, cukrzycą typu 1, rakiem.
  • Zaburzenia trawienia. Niedobory żywieniowe tworzą zaburzenia wchłaniania i trawienia różnego pochodzenia. Często jego przyczyną są przewlekłe zapalenie żołądka i jelit, zmniejszona zewnątrzwydzielnicza czynność trzustki (stolce tłuszczowe trzustki), upośledzenie wydzielania żółci.
  • Zatrucie. U pacjentów, którzy są zmuszeni do długotrwałego przyjmowania silnych leków, występuje zaburzenie metaboliczne. Sytuację pogarsza polifarmacja, zwłaszcza w gabinecie geriatrycznym. Naruszenie jest wykrywane u prawie wszystkich pacjentów z przewlekłym alkoholizmem.

Dla osób starszych głównym czynnikiem predysponującym są procesy neurodegeneracyjne - choroba Alzheimera, parkinsonizm. W strukturze etiologii niedożywienia białkowo-energetycznego u dzieci dominują przyczyny wrodzone:

  • wady rozwojowe;
  • patologie nerwowo-mięśniowe;
  • problemy uwarunkowane genetycznie - mukowiscydoza, zaburzenia metaboliczne.

Czynniki ryzyka wystąpienia PEM u dzieci obejmują wcześniactwo, niedotlenienie wewnątrzmaciczne, spożywanie alkoholu i narkotyków przez kobietę w ciąży.

Patogeneza

W przypadku niedoboru składników odżywczych wszystkie narządy i układy biorą udział w procesie patologicznym. Stopień upośledzenia zależy od czasu trwania i nasilenia niedożywienia. Przy niewielkim braku kalorii obserwuje się rozpad glikogenu w wątrobie, dzięki czemu organizm otrzymuje wystarczającą ilość energii. Następuje mobilizacja rezerw tłuszczu, wzrost poziomu aminokwasów we krwi.

Tkanki i narządy pełniące rolę magazynu węglowodanów i lipidów zmniejszają swoją objętość. Przy niedoborach żywieniowych w diecie masa wątroby spada średnio o 50%, inne narządy trawienne tracą od 30% do 60% swojej wagi. Najbardziej cierpią mięśnie - zanikają jako pierwsze; przy długotrwałym poście pozostaje tylko 25-30% pierwotnych mięśni. Charakteryzuje się dystrofią kości spowodowaną niedoborami wapnia i witamin.

Skurcz mięśnia sercowego gwałtownie spada, spada wydzielanie krwi. Z biegiem czasu dochodzi do zaniku mięśnia sercowego i ciężkiej niewydolności serca. Klęska układu oddechowego charakteryzuje się zmniejszeniem pojemności życiowej płuc, minimalną objętością oddychania i naruszeniem funkcji rzęskowego nabłonka. W wyniku braku witamin i białka aktywność funkcjonalna limfocytów spada.

Klasyfikacja

W zależności od przeważającej symptomatologii klinicyści wyróżniają 3 zespoły patologii niedoborów żywieniowych: marazm (lub postać „sucha”), kwashiorkor (postać „mokra”) i odmianę mieszaną. Ustala się łagodny stopień ciężkości z deficytem masy do 20%, średnio -21-30%, ciężkim - brak wagi powyżej 30% normy. W praktyce szeroko stosowana jest systematyzacja niedoboru białkowo-energetycznego według etiologii, zgodnie z którą wyróżnia się 3 rodzaje PEM:

  • Podstawowa. Występuje przy braku dostatecznej ilości pokarmu o odpowiedniej jakości i prawidłowym funkcjonowaniu przewodu pokarmowego. Typowy w krajach rozwijających się, głównie u dzieci i osób starszych.
  • Wtórny. Spowodowane jest uszkodzeniem układu pokarmowego, innymi chorobami o profilu onkologicznym, endokrynologicznym lub infekcyjnym. Może się rozpocząć w każdym wieku.
  • Łączny. Najcięższy wariant choroby, polegający na połączeniu dwóch powyższych postaci. Połączona postać patologii ma zwykle ciężki przebieg, jest niekorzystna rokowniczo.

Objawy niedoboru składników odżywczych

Głównym przejawem niedożywienia energetycznego jest szybka utrata masy ciała o ponad 10% wartości początkowej. Zmniejsza się grubość tkanki tłuszczowej podskórnej, żebra i kości miednicy są dobrze wyprofilowane. Zanik mięśni następuje stopniowo. Skóra staje się blada i zimna w dotyku, czasami pojawiają się brązowe plamy starcze. Na późniejszym etapie tworzy się obrzęk. Włosy są łamliwe i matowe, obserwuje się rozproszone łysienie.

Wraz z niedoborem energii białkowej nasila się osłabienie i apatia. Czasami z powodu braku siły osoba nie może nawet wstać z łóżka. Wrażliwość na zimno wzrasta, z powodu zaburzeń mikrokrążenia kończyny pozostają zimne nawet w ciepłym pomieszczeniu. Z powodu niedoborów żywieniowych diety kobiety przestają miesiączkować, u mężczyzn rozwija się impotencja.

Charakterystyczne są ostre zaburzenia trawienne. Apetyt stopniowo maleje, mogą wystąpić nudności i wymioty. Zaburzenia stolca występują w postaci naprzemiennej biegunki i zaparcia. Kał zawiera dużą ilość niestrawionych cząstek pokarmu, obojętny tłuszcz. Patologia niedoboru odżywiania, która rozpoczęła się w dzieciństwie, charakteryzuje się połączeniem tych objawów z upośledzonym rozwojem neuropsychicznym.

Komplikacje

Wszyscy pacjenci z niedoborami żywieniowymi mają ciężką hipowitaminozę. W przypadku PEM częściej występuje niedobór retinolu i witamin z grupy B. Pojawiają się stany spowodowane brakiem witamin - niedobór kwasu foliowego lub niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, obwodowe zapalenie wielonerwowe i zaburzenia widzenia o zmierzchu. Na tle niedoboru wapnia pojawiają się patologiczne złamania kości, skurcze mięśni.

Częstą konsekwencją niedożywienia białkowo-energetycznego są procesy zakaźne, które występują u 70-80% pacjentów. Powikłanie jest spowodowane zaburzeniami immunologicznymi - brakiem limfocytów T i zmniejszeniem produkcji immunoglobulin. Infekcje są niezwykle trudne z dużym ryzykiem przejścia miejscowego zapalenia do posocznicy. U pacjentów chirurgicznych zmniejszenie spożycia kalorii o 10 kcal / kg dziennie zwiększa ryzyko zgonu o 30%.

Diagnostyka

Lekarze wszystkich specjalności spotykają się z objawami niedoboru energii białkowej, jednak terapeuta najczęściej jest zaangażowany w identyfikację początkowych postaci patologii. W diagnostyce bardzo ważne jest zebranie informacji o charakterze odżywiania, warunków materialnych i życiowych danej osoby. Aby zweryfikować rozpoznanie niedoboru żywieniowego, przeprowadza się następujące badania:

  • Ocena wskaźników antropometrycznych. Mierzy się wzrost i masę ciała, oblicza się BMI. Jeśli waga spadła o więcej niż 10% w ciągu ostatnich 2 miesięcy, lekarz z dużym prawdopodobieństwem podejrzewa niedobór białka i energii. Aby oszacować ilość tkanki tłuszczowej, zmierz grubość skóry i fałdów tłuszczowych na brzuchu lub powyżej tricepsa.
  • Badania krwi. W analizie klinicznej zmniejsza się poziom hemoglobiny, zmniejsza się liczba czerwonych krwinek, zmienia się ich kształt i wielkość. W biochemicznym badaniu krwi występuje ostra hipoproteinemia, hipokaliemia, hipokalcemia.
  • Specjalne metody laboratoryjne. Konieczne jest przeprowadzenie badania immunologicznego: w przypadku marazmu limfocyty T są głównie zmniejszone, w przypadku kwashiorkoru występuje niedobór limfocytów T i B. Kryterium diagnostycznym niedożywienia białkowo-energetycznego jest spadek bezwzględnej liczby leukocytów poniżej 2000 komórek w 1 μl.
  • USG jamy brzusznej. Prosta, nieinwazyjna metoda jest zalecana, jeśli podejrzewasz wtórną postać choroby i pozwala zidentyfikować problemy z przewodem pokarmowym. W przypadku wykrycia zmian patologicznych w badaniu ultrasonograficznym pokazano radiografię przejścia baru, ERCP i inne metody diagnostyczne stosowane w klinicznej gastroenterologii.

Leczenie niedożywienia białkowo-energetycznego

Podejścia terapeutyczne są określane z uwzględnieniem stadium niedoboru żywieniowego. Przy łagodnym i umiarkowanym nasileniu, jeśli pacjent może samodzielnie jeść, terapia polega na doborze zbilansowanej diety. W diecie zawartość białka zwiększa się do 1,5-2 g / kg masy ciała, zwiększa się całkowita zawartość kalorii w diecie. Przy gwałtownie zmniejszonym apetycie, naruszeniu procesów żucia lub połykania, przepisywane są płynne mieszanki odżywcze.

Poważniejszym wyzwaniem jest leczenie ciężkiego PEM. Z reguły pacjenci nie są w stanie samodzielnie spożywać pokarmu, dlatego wymagane jest żywienie przez zgłębnik zbilansowanymi mieszankami lub żywienie pozajelitowe. Oprócz uzupełnienia deficytu energetycznego wprowadza się mieszanki wodno-elektrolitowe korygujące zaburzenia homeostazy. W przypadku wtórnej postaci niedożywienia białkowo-energetycznego gastroenterolog wybiera schemat leczenia choroby podstawowej.

Prognozy i zapobieganie

Dzięki wczesnej diagnostyce i terminowemu leczeniu niedoboru białka i energii można osiągnąć regresję objawów, przywrócenie czynnościowej czynności narządów. Rokowanie jest mniej korzystne dla małych dzieci i osób starszych, które cierpią na poważne niedobory żywieniowe. Upośledzenia intelektualne, które pojawiły się u małych dzieci, w rzadkich przypadkach pozostają do końca życia.

Zapobieganie obejmuje poprawę społeczno-ekonomicznych warunków życia ludności poprzez dostarczanie żywności i suplementów witaminowych osobom poniżej progu ubóstwa. Medyczne środki profilaktyczne mają na celu identyfikację i leczenie chorób gastroenterologicznych, eliminację patologii, którym towarzyszy przyspieszony metabolizm.

Niedobór energii białkowej u dzieci

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne MH RK - 2015

informacje ogólne

Krótki opis

Nazwa protokołu: Białko - niedobór energii u dzieci

Białko - niedobór energii - niedostateczne odżywienie dziecka, które charakteryzuje się zatrzymaniem lub spowolnieniem przyrostu masy ciała, postępującym spadkiem podłoża podskórnego, zaburzeniami proporcji ciała, funkcjami żywieniowymi, metabolizmem, osłabieniem specyficznych, nieswoistych mechanizmów obronnych i osłabieniem organizmu, skłonnością do rozwoju innych chorób, opóźnieniem rozwój fizyczny i neuropsychiczny [1,2].

Kod protokołu:

Kody ICD-10:
E40-E 46. Niedożywienie (hipotrofia: prenatalna, poporodowa).
E40. Kwashiorkor.
E41. Szaleństwo pokarmowe.
E42. Marasmic Kwashiorkor.
E43. Poważne niedożywienie białkowo-energetyczne, nie określone.
E44. Niedożywienie białkowo-energetyczne, nieokreślone, umiarkowane do łagodnego.
E45. Opóźnienie rozwojowe spowodowane niedożywieniem białkowo-energetycznym.
E46. Nieokreślone niedożywienie białkowo-energetyczne.

Skróty użyte w protokole:

PEN - białko - niedożywienie energetyczne
ACTH - hormon adrenokortykotropowy
AMK - aminokwas
AST - aminotransferaza asparaginianowa
ALT - aminotransferaza alaninowa
Ab na TTG - przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej
IBD - nieswoiste zapalenie jelit
CMD - wrodzona wada rozwojowa
CHD - wrodzona choroba serca
GERD - choroba żołądkowo-przełykowa - refluks
Przewód pokarmowy - przewód pokarmowy
BMI - wskaźnik masy ciała
CT - tomografia komputerowa
CPK - fosfokinaza kreatynowa
Terapia ruchowa - ćwiczenia fizjoterapeutyczne
CF - mukowiscydoza
NS - układ nerwowy
PP - żywienie pozajelitowe
MCT - trójglicerydy o średniej długości łańcucha
17-OCS - 17-ketosteroidy
TSH - hormon tyreotropowy
USG - badanie ultrasonograficzne
FGDS - fibroesophagogastroduodenoscopy
ALP - alkaliczna fosfataza
CNS - centralny układ nerwowy
EKG - elektrokardiogram
EchoCG - echokardiografia

Data opracowania protokołu: 2015 r.

Kategoria pacjenta: dzieci.

Użytkownicy protokołu: pediatrzy, lekarze pierwszego kontaktu, neurolodzy dziecięcy, gastroenterolodzy, endokrynolodzy, chirurdzy, onkolodzy, hematolodzy, pulmonolodzy, resuscytatorzy.

Ocena poziomu wiarygodności zaleceń.
Skala poziomu dowodowego:

IWysokiej jakości metaanaliza, systematyczny przegląd RCT lub duże RCT z bardzo niskim prawdopodobieństwem (++) błędu systematycznego, którego wyniki można uogólnić na odpowiednią populację.
WWysokiej jakości (++) systematyczny przegląd badań kohortowych lub badań kliniczno-kontrolnych lub badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych wysokiej jakości (++) z bardzo niskim ryzykiem błędu systematycznego lub RCT z niskim (+) ryzykiem błędu systematycznego, który można uogólnić na odpowiednią populację.
ODBadanie kohortowe lub kliniczno-kontrolne lub badanie kontrolowane bez randomizacji z niskim ryzykiem błędu systematycznego (+).
Wyniki, które można uogólnić na odpowiednią populację lub RCT z bardzo niskim lub niskim ryzykiem błędu systematycznego (++ lub +), których wyników nie można bezpośrednio rozszerzyć na odpowiednią populację.
reOpis serii przypadków lub niekontrolowane badania lub ekspertyzy.
GPPNajlepsza praktyka farmaceutyczna.

- Profesjonalne podręczniki medyczne. Standardy leczenia

- Komunikacja z pacjentami: pytania, informacje zwrotne, umawianie się na wizytę

Pobierz aplikację na ANDROID / iOS

- Profesjonalni przewodnicy medyczni

- Komunikacja z pacjentami: pytania, informacje zwrotne, umawianie się na wizytę

Pobierz aplikację na ANDROID / iOS

Klasyfikacja

Klasyfikacja kliniczna [7,11]:

Do czasu wystąpienia:
· Prenatalny;
Pourodzeniowy.

Według etiologii:
· Pokarmowy;
· Zakaźny;
· Związany z defektami reżimu, diety;
· Związane z prenatalnymi czynnikami szkodliwymi;
Ze względu na dziedziczną patologię i wrodzone wady rozwojowe.

Według wagi:
· Stopień PEM I - deficyt masy ciała 11–20%;
· Stopień PEM II - deficyt masy ciała 21-30%;
PEM III stopień - niedowaga> 30%.

Według okresów:
· Inicjał;
· Progresja;
· Stabilizacja;
Rekonwalescencja.

Według formy:
· Ostra - objawiająca się dominującą utratą masy ciała i jej deficytem w stosunku do masy ciała wymaganej do wzrostu;
Przewlekły - objawia się nie tylko brakiem masy ciała, ale także znacznym opóźnieniem wzrostu.

Kilka specjalnych wariantów wariantu PEM:
Kwashiorkor, marazm pokarmowy, marasmic kwashiorkor;
· Niedożywienie starszych dzieci;
Brak pierwiastków śladowych (miedź, cynk, selen).

Obraz kliniczny

Oczywiście objawy

[1,3,4,9,11,15,16]:

Reklamacje i anamneza:
Dolegliwości: w zależności od patologii, która doprowadziła do oznak niedożywienia: słaby przyrost masy ciała i wzrost, słaby apetyt, odmowa jedzenia, wymioty, nudności, krztuszenie się podczas karmienia, wzdęcia, luźne stolce, zaparcia, duże stolce, ból brzuch, obrzęk, skurcze, kaszel, duszność, przedłużająca się gorączka, niepokój, suchość skóry, wypadanie włosów, deformacja paznokci, osłabienie.

Anamneza: określ chorobę dziecka, która doprowadziła do objawów PEM.

Tabela 1 - Główne przyczyny niedożywienia u dzieci

przyczynymechanizmynozologie i warunki
Niedostateczne spożycie pokarmuzaburzenia połykania (dysfagia), anoreksja, zaburzenia świadomości, krwotok wewnątrzczaszkowy, przewlekła niewydolność serca lub układu oddechowego, niedożywienie, niedożywienie u młodzieżyniezamykanie podniebienia miękkiego i twardego, guzy jamy ustnej i gardła, wady anatomiczne przewodu pokarmowego (refluks żołądkowo-przełykowy, skurcz odźwiernika, zwężenie odźwiernika), wrodzone wady serca, wady rozwojowe płuc, wady wrodzone NS, zespół psychogenny anoreksji nadnerczowo-płciowej,
Zaburzenia trawienia i wchłaniania składników odżywczych (złe trawienie i złe wchłanianie)zaburzenia trawienia i wchłaniania białek, tłuszczów, węglowodanów, mikro-makroskładnikówmukowiscydoza, celiakia, enteropatyczne zapalenie akrodermii, enteropatie alergiczne, upośledzony transport glukozy-galaktozy, stany niedoboru odporności, zespół krótkiego jelita, limfangiektazja, biegunka chlorkowa, wady wrodzone jelita grubego
Utrata składników odżywczych z organizmuutrata białek, witamin, makro i mikroelementów - przez przewód pokarmowy lub nerkiprzetoki jelitowe, obfita biegunka, niezłomne wymioty, zespół Barttera, IBD
Zaburzenia metabolicznestany kataboliczne, dysfunkcje narządówciężki uraz, posocznica, onkologia, białaczka, wątroba, niewydolność nerek

Kryteria kliniczne:
· Ocena stanu fizycznego (zgodność z normami wiekowymi dotyczącymi masy ciała, długości ciała itp.) Według tabel centylowych;
· Ocena stanu somatycznego i emocjonalnego (żywotność, reakcja na otoczenie, zachorowalność itp.);
· Ocena skóry (bladość, suchość, obecność wysypek itp.);
· Ocena stanu błon śluzowych (obecność rufy, pleśniawki itp.);
· Ocena turgoru tkanki;

Prawidłową (idealną) masę ciała u dzieci określa się za pomocą tabel centylowych lub centylowych rozkładów masy ciała w zależności od wzrostu, wieku i płci dziecka [14]. Podczas badania wskaźników antropometrycznych u dzieci ocenia się obwód głowy, klatki piersiowej, brzucha, barku, uda, a także grubość skóry i fałdów tłuszczowych w standardowych punktach. U małych dzieci dużą wagę przywiązuje się do wskaźników obwodu głowy, liczby zębów i wielkości ciemiączek..

Tabela 2 - Klasyfikacja niedożywienia białkowo-energetycznego u małych dzieci (według Waterlow J.C., 1992)

Kształt (stopień)ostry PENprzewlekły PEM
stosunek masy ciała do wymaganej masy ciała według wzrostu,%stosunek wzrostu do właściwego wzrostu według wieku,%
0> 90> 95
Zapalam)81-9090–95
II (umiarkowany)70-8085–89
III (ciężki)

Obliczanie BMI dla małych dzieci nie jest zbyt pouczające i można je stosować tylko u dzieci powyżej 12 lat (tabela 3).

Tabela 3 - Ocena stanu odżywienia dzieci w wieku powyżej 12 lat według wskaźnika masy ciała (Gurova M.M., Khmelevskaya I.G., 2003)

Rodzaj zaburzeń odżywianiamocWskaźnik masy ciała
Otyłośćja27,5-29,9
II30-40
III> 40
Zwiększone odżywianie23,0-27,4
Norma19,5-22,9
Ograniczone odżywianie18,5-19,4
Benja17-18.4
II15-16.9
III

Przy stopniu PEM I - zmniejszenie brzucha;
Przy stopniu PEM II - obniżenie brzucha, kończyn;
Z PEM III stopnia - brak na twarzy, brzuchu, tułowiu i kończynach.

Badanie fizyczne i laboratoryjne: opóźniony rozwój fizyczny i neuropsychiczny.

PEM 1 stopień - nie zawsze jest diagnozowany, ponieważ ogólny stan dziecka mało cierpi. Objawy: umiarkowany niepokój ruchowy, zmniejszone wypróżnienia, lekka bladość skóry, ścieńczenie podskórnej tkanki tłuszczowej tułowia i / lub brzucha. W okolicy pępka podskórna warstwa tłuszczu osiąga 0,8 - 1,0 cm, a masa ciała jest redukowana o 10–20% żądanej wartości. BMI - 17 - 18,4. Wskaźnik otłuszczenia Chulitskaya sięga 10-15 (zwykle 20-25). Rozwój psychomotoryczny odpowiada wiekowi, reaktywność immunologiczna i tolerancja pokarmowa nie ulegają zmianie. W spektrum białek krwi - hipoalbuminemia. Objawy krzywicy, niedokrwistość z niedoboru.

PEM II stopień - charakteryzuje się wyraźnymi zmianami we wszystkich narządach i układach. Zmniejszony apetyt, nawracające wymioty, zaburzenia snu. Występuje opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym: dziecko nie trzyma dobrze głowy, nie siedzi, nie wstaje, nie chodzi. Zaburzenia termoregulacji objawiają się znacznymi wahaniami temperatury ciała w ciągu dnia. Ostre przerzedzenie tłuszczu podskórnego na brzuchu, tułowiu i kończynach. Fałd skórny w pępku wynosi 0,4–0,5 cm, wskaźnik Chulitskaya spada do 10,0. Opóźniony o 20-30%, długość ciała o 2-4 cm BMI - 15-16,9. Niewłaściwa krzywa masy. Skóra jest blada, bladoszara, sucha z widocznym łuszczeniem (objawy polipowitaminozy). Zmniejszona elastyczność, turgor tkanek i napięcie mięśni. Włosy są matowe, łamliwe. Zmniejszona tolerancja pokarmowa. Charakter wypróżnień zmienia się - stolec jest niestabilny, na przemian zaparcia i biegunka. W kale można znaleźć skrobię, obojętny tłuszcz, śluz, włókna mięśniowe i naruszenie flory jelitowej. Mocz pachnie amoniakiem. Współistniejąca patologia somatyczna (zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek), stany niedoboru.

PEM III stopień - anoreksja, letarg ogólny, zmniejszone zainteresowanie otoczeniem, brak aktywnych ruchów. Twarz cierpiąca, starcza, policzki zapadnięte z zanikiem grudek Bisha, w okresie terminalnym - obojętność. Termoregulacja jest poważnie zaburzona, dziecko szybko się ochładza. Fałd skóry na wysokości pępka do 0,2 cm (praktycznie znika). Wskaźnik otłuszczenia Czulickiej jest ujemny. Opóźnienie w masie ciała powyżej 30%, opóźnienie w długości ciała powyżej 4 cm, opóźnienie rozwoju psychomotorycznego. BMI -

Diagnostyka

Testy diagnostyczne:

Podstawowe (obowiązkowe) badania diagnostyczne wykonywane na poziomie ambulatoryjnym:
· Ogólna analiza krwi;
· Ogólna analiza moczu;
· Coprogram;
· Biochemiczne badanie krwi: białko całkowite, bilirubina całkowita i jej frakcje, ALT, AST, glukoza;
Ważenie i mierzenie długości ciała dziecka

Dodatkowe badania diagnostyczne wykonywane na poziomie ambulatoryjnym:
· Biochemiczne badanie krwi: fosfataza alkaliczna, poziom elektrolitów (potasu, sodu, magnezu, fosforu, wapnia), mocznik, transferyna, kreatynina;
• odchody do jaj robaków i pasożytów;
· USG narządów jamy brzusznej, nerek;
EKG;
EchoCG;
· Badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej;
· Konsultacje specjalistów (gastroenterologa, neurologa, onkologa, endokrynologa, genetyka, chirurga, chirurga szczękowo-twarzowego, kardiochirurga, hematologa, dietetyka, specjalisty chorób zakaźnych, psychologa, psychiatry);
· Wykonanie testu na celiakię - AT do TTG za pomocą testu trzewnego Biocard;
· Wysiew płynów biologicznych z selekcją kolonii;
· Analiza wrażliwości drobnoustrojów na antybiotyki;
· Koagulogram;
· Immunogram (całkowita liczba limfocytów, limfocyty T CD4 +, granulocyty, aktywność dopełniacza);
· Hormony tarczycy (TSH, T3, T4), nadnercza (kortyzol, ACTH, 17-KS);
· EGD z biopsją;

Minimalny wykaz badań, które należy wykonać w przypadku planowanej hospitalizacji: zgodnie z regulaminem wewnętrznym szpitala, z uwzględnieniem aktualnego zarządzenia uprawnionego organu w zakresie zdrowia.

Podstawowe (obowiązkowe) badania diagnostyczne wykonywane na poziomie stacjonarnym (z planowaną hospitalizacją):
· Ogólne badanie krwi (1 raz na 10 dni);
· Ogólna analiza moczu (raz na 10 dni);
Biochemiczne badanie krwi: białko całkowite, frakcje białek, bilirubina całkowita i jej frakcje, ALT, AST, glukoza, fosfataza alkaliczna, poziom elektrolitów (potas, sód, magnez, fosfor, wapń, chlor), mocznik, transferyna, kreatynina, cholesterol;
· Coprogram;
EKG;
EchoCG;
· USG narządów jamy brzusznej, nerek, nadnerczy;
· Kontrola i analiza rzeczywistego odżywiania - codziennie;

Dodatkowe badania diagnostyczne wykonywane na poziomie stacjonarnym:
· Oznaczanie chlorków potu;
· Oznaczanie przeciwciał przeciwko transglutaminazie tkankowej (AT do TTG) testem „Biocard celiac”;
· Wysiew płynów biologicznych z selekcją kolonii;
· Analiza wrażliwości drobnoustrojów na antybiotyki;
· Koagulogram;
· Immunogram (całkowita liczba limfocytów, limfocyty T CD4 +, granulocyty, aktywność dopełniacza, immunoglobuliny A, M, G);
· Hormony tarczycy (TSH, T3, T4), nadnercza (kortyzol, ACTH, 17 OCS), CPK;
· EGD z biopsją;
· Badanie histologiczne błony śluzowej jelita czczego;
CT (głowa, klatka piersiowa, brzuch, narządy miednicy);
· Codzienne wydalanie soli;
· Badania genetyczne (zgodnie z wyznaczeniem genetyka);
· Badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej komórki;
Konsultacje specjalistów: pulmonologa, gastroenterologa, immunologa,
onkolog, neurolog, hematolog, endokrynolog, psycholog medyczny, psychiatra, chirurg, kardiochirurg, specjalista chorób zakaźnych, genetyk, dietetyk, specjalista resuscytacji.

Badania instrumentalne:
EKG - do diagnostyki przesiewowej;
Echokardiografia - do celów diagnostycznych w celu identyfikacji zmian morfologicznych i czynnościowych w sercu;
Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej, nerek - do badań przesiewowych - diagnostyka.
Fibroesophagogastroduodenoskopia z biopsją jelita cienkiego jest wykonywana w celach diagnostycznych u dzieci z zespołem złego wchłaniania.
Fibroesophagogastroduodenoscopy jest wykonywane w celach diagnostycznych u dzieci z niedomykalnością lub wymiotami.
Badanie rentgenowskie przełyku, żołądka, dróg żółciowych, jelit, płuc - w celu wykluczenia wad wrodzonych.
TK głowy, narządów klatki piersiowej, jamy brzusznej, miednicy małej - w celu wykluczenia procesu patologicznego.

Wskazania do konsultacji wąskich specjalistów:
Konsultacje wąskich specjalistów - współistniejące choroby somatyczne i / lub stany patologiczne.
Konsultacja pulmonologa - częste zapalenie płuc, zespół obturacyjny, skurcz oskrzeli, upośledzenie czynności oddechowej na podstawie danych spirometrycznych.
Konsultacja gastroenterologa - częste luźne stolce, stolce tłuszczowe, wzdęcia, słaby przyrost masy ciała i wzrostu, krew w stolcu, częste wymioty, obniżona tolerancja pokarmowa.
Konsultacja immunologa - wykluczenie pierwotnych niedoborów odporności, wymazany, nietypowy przebieg procesów zakaźnych.
Konsultacja z onkologiem - w celu wykluczenia i leczenia procesu onkologicznego.
Konsultacja neurologa - zaburzenia świadomości, dysfagia (zaburzenia połykania, częste krztuszenie), agresywność, zaburzenia snu, upośledzenie umysłowe, obniżona inteligencja, zespół konwulsyjny, zanik mięśni, paraliż, lęk.
Konsultacja z hematologiem - w celu wykluczenia chorób krwi, niedokrwistości z niedoboru.
Konsultacja psychologa medycznego - anoreksja neurogenna, zaburzenia poznawcze, zaburzenia nawyków żywieniowych.
Konsultacja psychiatryczna - anoreksja psychogenna, apatia, zaburzenia poznawcze, zachowania agresywne.
Konsultacja z chirurgiem - w celu rozwiązania problemu interwencji chirurgicznej z powodu GERD, skurczu odźwiernika, zwężenia odźwiernika, kałuży przełyku, achalazji przełyku, zespołu Ledda, wrodzonych wad rozwojowych jelita cienkiego i grubego.
Konsultacja kardiochirurga - w celu rozwiązania problemu operacyjnego leczenia wad serca i naczyń.
Konsultacja chirurga szczękowo-twarzowego - rozwiązanie problemu operacyjnego leczenia wad rozwojowych szczęki i podniebienia.
Konsultacja dietetyka - dobór żywienia, kalkulacja i korekta żywienia.
Konsultacja z resuscytatorem - ocena ciężkości stanu, obliczenie i korekta żywienia pozajelitowego.
Konsultacja ze specjalistą chorób zakaźnych - w przypadku objawów choroby zakaźnej lub pasożytniczej.
Konsultacja genetyczna - w celu wykluczenia zespołów genetycznych.
Konsultacja endokrynologa - w celu wykluczenia i leczenia patologii endokrynologicznej prowadzącej do PEM.

Diagnostyka laboratoryjna

Badania laboratoryjne:

· Oznaczanie chlorków potu - w przypadku podejrzenia mukowiscydozy;
· Oznaczanie przeciwciał przeciwko transglutaminazie tkankowej (AT do TTG) testem „Biocard celiac” - z zespołem złego wchłaniania, aby wykluczyć celiakię;
· Wysiew płynów biologicznych z selekcją kolonii - z przedłużonym procesem infekcyjnym;
· Analiza wrażliwości drobnoustrojów na antybiotyki - w celu doboru racjonalnej terapii przeciwdrobnoustrojowej;
· Koagulogram - do diagnostyki układu hemostazy;
· Immunogram (całkowita liczba limfocytów, limfocytów T CD4 +, granulocytów, aktywność dopełniacza, immunoglobuliny A, M, G) - aby wykluczyć stan niedoboru odporności;
· Hormony tarczycy (TSH, T3, T4), nadnercza (kortyzol, ACTH, 17 ACS), CPK - w celu wykluczenia patologii tarczycy, nadnerczy;
codzienne wydalanie soli - w diagnostyce zaburzeń metabolicznych.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa [8-10,11,15,16,17]:
Podczas badania i badania dziecka z PEM ustala się przyczynę prowadzącą do PEM i wyklucza się konkurencyjną patologię.

W związku z tym konieczne jest rozróżnienie następujących chorób:
· choroba zakaźna;
· Przewlekłe choroby układu oskrzelowo-płucnego;
· Dziedziczne i wrodzone enzymopatie;
· Choroby endokrynologiczne;
· Choroby organiczne ośrodkowego układu nerwowego;
· Choroby chirurgiczne;
· Choroby genetyczne;
· Choroby z zespołem złego wchłaniania;
Patologia onkologiczna.

Leczenie

Cele leczenia [1, 2, 3, 4, 9, 15, 17, 22]:
· Eliminacja czynników prowadzących do PEM;
· Stabilizacja stanu dziecka;
· Zoptymalizowana terapia dietetyczna;
• Terapia substytucyjna (enzymy, witaminy, pierwiastki śladowe);
· Przywrócenie obniżonego statusu odpornościowego;
· Leczenie chorób współistniejących i powikłań;
· Organizacja optymalnego schematu leczenia, pielęgnacji, masażu, terapii ruchowej;

Taktyki leczenia [1-4,6,7,10,16,19,21,22,25]:
Dzieci z PEM stopnia 1 przy braku poważnych chorób współistniejących i powikłań są leczone ambulatoryjnie;
· Dzieci z PEM II - III stopnia, w zależności od ciężkości schorzenia, są poddawane badaniom i leczeniu szpitalnemu;
· W leczeniu dzieci z PEM III stopnia, z objawami niewydolności wielonarządowej, w celu skorygowania trwającej terapii infuzyjnej i żywienia pozajelitowego, hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii;
· Leczenie PEM u starszych dzieci obejmuje te same ogólne zasady, co w przypadku leczenia PEM u małych dzieci. W przypadku dzieci w wieku szkolnym dopuszczalna jest terapia dietetyczna stosowana w PEM u dorosłych, ale uwzględniająca związane z wiekiem zapotrzebowanie na składniki odżywcze, składniki, kalorie oraz indywidualne cechy chorego dziecka.

Leczenie nielekowe:
· Optymalny tryb uśpienia, zgodnie z wiekiem, przebywanie w regularnie wentylowanym, jasnym pomieszczeniu, czyszczenie na mokro przeprowadza się dwa razy dziennie. Temperatura powietrza w pomieszczeniu (oddziale) musi być utrzymywana w przedziale 25-26 ° С.
Dietoterapia: mieszanki na bazie głębokiej hydrolizy białka mleka, z MCT, wysokokaloryczne bez laktozy (Nutrilon Petit Gastro, Alfare, Humana HN MCT; dla dzieci powyżej 1 roku życia: Nutricomp energy, Nutricomp Energy Fiber, Nutrien elemental, Fresubin Energia, Diben, Reconvan, Nutrien Immun, Caliper, Pedia Shur Mieszanki dla wcześniaków na bazie częściowej hydrolizy białka, z MCT, wysokokaloryczne: Humana O-HA, Pre Nutrilon, Pre Nan, Similak Special care;

Leczenie farmakologiczne [1,2,6,11,12,15,17,21,22,24]:
Podstawowe leki (tabela 8):
Preparaty enzymatyczne to leki, które pomagają usprawnić proces trawienia i zawierają w swoim składzie enzymy (enzymy) trawienne. Najbardziej optymalne mikrosferyczne i mikrokapsułkowane formy pankreatyny. Preparaty enzymatyczne są przepisywane przez długi czas w ilości 1000 U / kg dziennie w głównych posiłkach.
Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, rozpuszczalne w wodzie - do korekcji stanów niedoboru (kwas askorbinowy, witaminy z grupy B, witaminy A, E, D, K), do podawania pozajelitowego - Addamel, Vitalipid.
Antybiotyki - w profilaktyce i leczeniu infekcji stosuje się różne grupy antybiotyków.
Probiotyki to żywe mikroorganizmy, które są normalną florą ludzkiego przewodu pokarmowego. W przypadku PEM dzieci mają procesy dysbiotyczne. Przepisywane preparaty probiotyczne - bakterie zawierające lakto i bifido (Bifiform, Lacidophil, Normobact).
Preparaty żelaza - stosowane w PEM w celu korekty niedoboru żelaza (Totema, Aktiferrin, Ranferon).
W stanach niedoczynności tarczycy o różnej etiologii zaleca się stosowanie leków kompensujących niedobór hormonów tarczycy.
Glukokortykoidy mają wyraźne działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne, przeciwwstrząsowe, antytoksyczne.
Leki immunologiczne stosowane w terapii substytucyjnej i immunomodulującej. Zmniejsza ryzyko rozwoju infekcji w pierwotnych i wtórnych niedoborach odporności, a przeciwciała posiadają wszystkie właściwości, które są charakterystyczne dla osoby zdrowej, są stosowane jako terapia zastępcza u dzieci - Octagam 10%.
Leki zastępujące osocze przeznaczone są do korekcji wyraźnych zaburzeń metabolizmu białek (hipoproteinemia), przywracania ciśnienia koloidalno-onkotycznego, upośledzonej hemodynamiki - roztwór albuminy 5%, 10%, 20%).
Roztwory aminokwasów to specjalne roztwory żywieniowe do żywienia pozajelitowego dzieci, pacjentów z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek, pacjentów z różnymi chorobami wątroby oraz do leczenia encefalopatii wątrobowej. Roztwory infuzyjne, składające się z elektrolitów i aminokwasów, które są analogami metabolicznymi lub substancjami fizjologicznymi do tworzenia białek. Zrównoważony przez zawartość aminokwasów niezbędnych i nieistotnych - Infezol 40, Infezol 100, Aminoplasmal E 5%, 10%, Aminoven niemowlę 10%.
Emulsje tłuszczowe - stosowanie emulsji tłuszczowych dostarcza organizmowi wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, pomaga chronić ścianę żył przed podrażnieniami roztworami hiperosmolarnymi. Źródło energii zawierające łatwo przyswajalny składnik lipidowy (trójglicerydy o średniej długości łańcucha) - dostarczający organizmowi niezbędnych kwasów tłuszczowych w ramach żywienia pozajelitowego - Lipofundin MCT LCT, Intralipid 20%, SMO Flipid 20%.
Roztwór glukozy - glukoza bierze udział w różnych procesach metabolicznych organizmu, 5%, 10%, 20%.
Preparaty złożone - obejmują połączone pojemniki do podawania pozajelitowego: dwuskładnikowe „dwa w jednym” (roztwór AMK i roztwór glukozy), trójskładnikowe „trzy w jednym” (roztwór AMK, roztwór glukozy i emulsja tłuszczowa), również (roztwór AMK, roztwór glukozy, tłuszcz emulsja z dodatkiem kwasów tłuszczowych omega 3) - Oliklinomel, SmofKabiven centralny, SMOF Kabiven peryferyjny.

Leczenie farmakologiczne udzielane ambulatoryjnie [9–13,17]:
Przy stopniach PEM 1 - II tradycyjna terapia dietetyczna polega na stopniowej zmianie diety z uwolnieniem:
· Etap adaptacyjnego, ostrożnego, tolerancyjnego żywienia;
· Etap naprawczy (pośrednie) żywienie;
Etapy optymalnego lub wzmocnionego odżywiania.
W okresie określania tolerancji pokarmowej dziecko dostosowuje się do jego wymaganej objętości i przeprowadza korektę gospodarki wodno-mineralnej i białkowej. W okresie reparacji przeprowadzana jest korekta metabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów, aw okresie wzmożonego odżywiania zwiększa się ładunek energetyczny.
W przypadku PEM w początkowych okresach leczenia zmniejsza się objętość i zwiększa się częstotliwość karmienia. Wymagana dzienna ilość pokarmu dla niedożywionego dziecka wynosi 200 ml / kg, czyli 1/5 jego rzeczywistej masy ciała. Objętość płynu jest ograniczona do 130 ml / kg dziennie, aw przypadku ciężkiego obrzęku - do 100 ml / kg dziennie.
W przypadku PEM stopnia I okres adaptacji trwa zwykle 2–3 dni. Pierwszego dnia przepisuje się 2/3 wymaganej dziennej ilości pokarmu. W okresie wyjaśniania tolerancji pokarmowej jej objętość jest stopniowo zwiększana. Po osiągnięciu wymaganej dziennej ilości pożywienia zaleca się wzmocnione odżywianie. W tym przypadku ilość białek, tłuszczów i węglowodanów jest obliczana na podstawie wymaganej masy ciała (powiedzmy obliczenie ilości tłuszczu na średnią masę ciała między rzeczywistą a wymaganą).

Tabela 4 - Leczenie dietetyczne PEM stopnia 1

liczba karmieńzawartość kalorii, kcal / kg / dzieńbiałka, g kg dzieńtłuszcze, g kg dzieńwęglowodany g kg dzień
w zależności od wieku
n = 5–6 (10)
obliczenia według wieku i odpowiedniej wagi

Właściwa masa ciała = masa urodzeniowa + suma normalnych przyrostów w całym okresie życia0-3 miesiące 1152.26.5trzynaście4-6 miesięcy 1152.66.0trzynaście7-12 miesięcy 1102.95.5trzynaście

W przypadku PEM stopnia II pierwszego dnia przepisuje się 1 / 2-2 / 3 wymaganego dziennego spożycia pokarmu. Brakującą ilość pożywienia uzupełnia się poprzez spożycie roztworów nawadniających. Okres adaptacji kończy się po osiągnięciu wymaganej dziennej ilości pokarmu.

Tabela 5 - Obliczanie wartości odżywczych dla stopnia PEM II w okresie adaptacyjnym

czas trwania okresuliczba karmieńwartość kaloryczna kcal / kg / dzieńbiałka g / kg / dzieńtłuszcz g / kg / dzieńwęglowodany g / kg / dzień
2-5 dnin + 1, n + 2obliczenia według wieku i rzeczywistej masy ciała

Przy normalnej tolerancji okres reparacji rozpoczyna się, gdy ilość pożywienia stopniowo (w ciągu 5–7 dni) wzrasta, podczas gdy obliczanie składników odżywczych odbywa się dla wymaganej masy ciała. Najpierw zwiększa się zawartość węglowodanów i białek diety, a następnie tłuszczu. Staje się to możliwe dzięki wprowadzeniu żywności uzupełniającej: bezmlecznych płatków zbożowych, mięsa, przecieru warzywnego.

Tabela 6 - Obliczenie wartości odżywczej dla PEM II stopnia w okresie naprawy

czas trwania okresuliczba karmieńwartość kaloryczna kcal / kg / dzieńbiałka g / kg / dzieńwęglowodany g / kg / dzieńtłuszcz g / kg / dzień
1-4 tygodnien + 1, n + 2,
następnie
n = 5–6 (8)
obliczenia według wieku i odpowiedniej masy ciaławedług wagi rzeczywistej
obliczenia według wieku i odpowiedniej masy ciała

W okresie wzmożonego odżywiania zawartość białek i węglowodanów jest stopniowo zwiększana, ich ilość zaczyna liczyć na wymaganą masę, ilość tłuszczu - na średnią masę pomiędzy rzeczywistą a oczekiwaną. Jednocześnie ładunek energii i białka na rzeczywistą masę ciała przewyższa obciążenie u zdrowych dzieci. Wynika to ze znacznego wzrostu zużycia energii u dzieci w okresie rekonwalescencji z PEM.

Tabela 7- Obliczanie wartości odżywczych dla stopnia PEM II w okresie intensywnego żywienia

czas trwania okresuliczba karmieńwartość kaloryczna kcal / kg / dzieńbiałka g / kg / dzieńtłuszcz g / kg / dzieńwęglowodany g / kg / dzień
6-8 tygodniw zależności od wieku
n = 5–6 (7)
obliczenia według wieku i odpowiedniej masy ciała
130-1455.06.514-16

W przyszłości dieta dziecka zostanie przybliżona do normalnych parametrów poprzez poszerzenie asortymentu, zwiększenie dziennego spożycia pokarmu oraz zmniejszenie ilości karmień. Okres wzmożonego odżywiania, w którym dziecko otrzymuje dietę wysokokaloryczną (130-145 kcal / kg / dobę) w połączeniu z lekami poprawiającymi trawienie i wchłanianie pokarmu. Karmienie należy zwiększać stopniowo pod ścisłą kontrolą stanu dziecka (tętno i częstość oddechów). Dzięki dobrej tolerancji na etapie wzmocnionego żywienia zapewniają odżywianie wysokokaloryczne (150 kcal / kg dziennie) o podwyższonej zawartości składników odżywczych, przy czym ilość białek nie przekracza 5 g / kg dziennie, tłuszcz - 6,5 g / kg dziennie, węglowodany - 14-16 g / kg dziennie. Średni czas trwania fazy wzmocnionego karmienia wynosi 1,5–2 miesiące.
Aby skorygować niedobór mikroelementów charakterystyczny dla dowolnej postaci PEM, stosuje się formy dawkowania witamin i mikroelementów. Wymaga to niezwykle wyważonego podejścia. Pomimo dość dużej częstości występowania anemii w PEM, suplementy żelaza nie są stosowane we wczesnych stadiach karmienia. Korektę sideropenii przeprowadza się dopiero po ustabilizowaniu się stanu, przy braku oznak procesu zakaźnego, po przywróceniu podstawowych funkcji przewodu pokarmowego, apetytu i trwałym przybieraniu na wadze, czyli nie wcześniej niż 2 tygodnie po rozpoczęciu terapii. W przeciwnym razie terapia ta może znacznie zwiększyć nasilenie stanu i pogorszyć rokowanie w przypadku infekcji..
W celu wyrównania niedoborów mikroelementów konieczne jest zapewnienie spożycia żelaza w dawce 3 mg / kg dziennie, cynku 2 mg / kg dziennie, miedzi - 0,3 mg / kg dziennie, kwasu foliowego (pierwszego dnia - 5 mg, a następnie - 1 mg / dzień), a następnie wyznaczenie preparatów multiwitaminowych, z uwzględnieniem indywidualnej tolerancji.

Tabela 8 - Podstawowe leki:

NazwaZakres terapeutycznyPrzebieg leczenia
Mieszanka „Nutrilon Pepti Gastro”, „Alfare”, „Nutrilak Peptidi TCS”, mieszanki dla wcześniaków, mieszanki dla dzieci powyżej 1 roku życia, „Nutrien Elemental”, „Nutrien Immun” (UD - A)obliczenia w zależności od stażu adaptacyjnegokorekta indywidualna, 2 - 3 miesiące

w zależności od objawów klinicznych, w mukowiscydozie - na całe życie (patrz protokół leczenia mukowiscydozy)
długoterminowe, co najmniej 6 miesięcy

długoterminowe, 3-6 miesięcy


czas trwania kursu 2-3 miesiące

czas trwania 1 miesiąc


czas trwania 2 miesiące

czas trwania 2 miesiące


czas trwania 1 miesiącPankreatyna (UD - B)1000 U / kg dziennie lipazy, z MV 6000-10000 U / kg / dzień dla lipazyCholekalcyferol (UD - B)500-3000 U / dzień, 1-4 krople 1 raz dziennieSiarczan Żelaza (UD - A)4 mg / kg 3 r / d, doustnieRetinoldzienne zapotrzebowanie na witaminę A dla dzieci: do 1 roku życia - 1650 IU (0,5 mg), od 1 roku do 6 lat - 3300 IU (1 mg), od 7 lat i starszych - 5000 IU (1,5 mg ).Tokoferol (UD - A)dla dzieci powyżej 10 roku życia dzienna dawka witaminy 8-10mg, dla dzieci poniżej 3 roku życia dzienna dawka wynosi od 3 do 6 mg, do 10 lat - nie więcej niż 7 mg.Kwas foliowy (UD - A)dawka podtrzymująca dla noworodków - 0,1 mg / dobę; dla dzieci poniżej 4 lat - 0,3 mg / dzień; dla dzieci powyżej 4 lat i dorosłych - 0,4 mg / dzień. Z niedoborem hipo- i witamin (w zależności od nasilenia niedoboru witamin): Sztuka 12 lat - do 5 mg / dzień; dzieci - w mniejszych dawkach w zależności od wiekuSiarczan cynku (UD - B)
2-5 mg / dzieńPreparaty zawierające mikroorganizmy przeciwbiegunkowe (Lactobacillus, Bifidobacterium, zarodniki Bacillus clausii) (UD - C)w dawce wieku

Opieka medyczna udzielana na poziomie stacjonarnym [1,9-15, 18,19,20,23]:
w zależności od przyczyny prowadzącej do PEM. Z PEM II - III stopnia, kompleksowe wsparcie żywieniowe z żywieniem dojelitowym i pozajelitowym.
Uzasadnionym rodzajem żywienia dojelitowego w ciężkich postaciach PEM jest długotrwałe żywienie przez zgłębnik, polegające na ciągłym powolnym podawaniu składników pokarmowych do przewodu pokarmowego (żołądek, dwunastnica, jelito czcze - kroplówka, optymalnie - za pomocą pompy infuzyjnej).

Tabela 9 - Obliczanie wartości odżywczych dla PEM III stopnia w okresie adaptacyjnym

obliczenia według wieku i rzeczywistej masy ciała
czas trwania okresuliczba karmieńwartość kaloryczna kcal / kg / dzieńbiałka g / kg / dzieńtłuszcz g / kg / dzieńwęglowodany g / kg / dzień
10-14 dni1-2 dni n = 10,
3-5 dni n = 7,
6-7 dni
więcej niż 7 dni
n = 5-6
1201-2
czas trwania okresuliczba karmieńwartość kaloryczna kcal / kg / dzieńbiałka g / kg / dzieńwęglowodany g / kg / dzieńtłuszcz g / kg / dzień
2-4 tygodniew zależności od wieku
n = 5–6 (8)
obliczenia według wieku i odpowiedniej masy ciaławedług wagi rzeczywistej
obliczenia według wieku i odpowiedniej masy ciała

Wysokokaloryczne pokarmy uzupełniające są stopniowo wprowadzane do diety dziecka, możliwe jest wprowadzenie dostosowanych mieszanek mleka fermentowanego.
Przy dobrej tolerancji przepisanej diety na etapie wzmocnionego odżywiania zawartość kalorii wzrasta do 130-145 kcal / kg / dzień dla wymaganej masy ciała, przy podwyższonej zawartości składników odżywczych, ale nie więcej: białka - 5 g / kg / dzień, tłuszcze - 6,5 g / kg / dzień, węglowodany - 14-16 g / kg / dzień. Średni czas trwania etapu wzmocnionego odżywiania wynosi 1,5-2 miesiące (patrz tabela 7).

Tabela 11 - Wskaźniki adekwatności terapii dietetycznej

przybranie na wadze
optymalnie, g kg dzieńśrednia, g kg dzieńniski, g kg dzień
> 105-10

ZAJAZDZakres terapeutycznyPrzebieg leczenia
Korekta naruszeń metabolizmu białek:
1) Obecność obrzęku hipoproteinemicznego, przywrócenie ciśnienia onkotycznego
10% roztwór albuminy3-10ml / kg / dzień IV, kroplówkaaż efekt zostanie osiągnięty pod kontrolą proteinogramu, parametrów hemodynamicznych
2) Żywienie pozajelitowe
Roztwory aminokwasów2-5 lat - 15 ml / kg / dzień, 6-14 lat - 10 ml / kg / dzień IV, kroplówkado uzyskania efektu, pod kontrolą bilansu wodnego i poziomu elektrolitów w surowicy
Emulsje tłuszczowe0,5 - 2,0 g / kg / dzień,
i / v, kroplówka
aż do uzyskania efektu pod kontrolą stężenia trójglicerydów w osoczu
Korekta procesów metabolicznych odbywa się na tle przywróconego poziomu białka we krwi:
Orotan potasu10-20 mg / kg / dzień doustnie3-4 tygodnie
Lewokarnityna> 12 lat 2-3 g / dzień
6-12 lat - 75 mg / kg / dzień, 2-6 lat - 100 mg / kg / dzień, do 2 lat - 150 mg / kg / dzień doustnie
3-4 tygodnie
Korekta zaburzeń wodno-elektrolitowych: zaleca się terapię skojarzoną (stosunek roztworów zależy od rodzaju odwodnienia)
Roztwór chlorku sodu 0,9%20-100 ml / kg / dzień (w zależności od wieku i masy ciała) IV, kroplówkaDo momentu osiągnięcia efektu, pod kontrolą bilansu wodnego i poziomu elektrolitów w surowicy.

Roztwory glukozy 5%, 10%szybkość podawania nie powinna przekraczać 0,75 g / kg / h i / v, kroplówkaRoztwór chlorku potasu 4%, 7,5% rozcieńczony 10% roztworem glukozy + insulina w zależności od objętości roztworu glukozydawka zależy od niedoboru potasu we krwi, dożylnie, kroplówkiKorekta niedoborów mikroelementów: możliwe jest połączenie lekówPołączone preparaty wapniowew zależności od wieku3-4 tygodniePołączone preparaty magnezuKorekta hipowitaminozy: możliwa jest kombinacja lekówPirydoksyna (B1)0,02-0,05 g / dzień i.m.7-10 dniTiamina (B6)12,5 mg / dzień im.Cyjanokobalamina (B12)30-100 mcg / dzień s / cKwas askorbinowy 5%1–2 ml dziennie IMRetinoldzieci powyżej 7 lat 5000 ME w środkuw ciągu 2-3 tygodniKrzywica: (patrz protokół leczenia krzywicy)Niedokrwistość z niedoboru żelaza: (patrz protokół leczenia IDA u dzieci)Korekta zaburzeń trawienia:Mikrokapsułkowe enzymy trzustkowe1000-2000 U / kg / dzień, wewnątrz7-21 dniKorekta zaburzeń dysbiotycznych:Probiotyki zawierające bifidobakterie, pałeczki kwasu mlekowegow zależności od wiekuw ciągu 2-4 tygodni

W przypadku pełnego żywienia pozajelitowego dawka aminokwasów powinna wynosić 2–2,5 g / kg, tłuszcz - 2–4 g / kg, glukoza - 12–15 g / kg. Jednocześnie podaż energii wyniesie 80–110 kcal / kg. Konieczne jest stopniowe dochodzenie do wskazanych dawek, zwiększając ilość podawanych leków zgodnie z ich tolerancją, przy zachowaniu niezbędnej proporcji między substratami plastikowymi a energetycznymi (patrz algorytm tworzenia programów PP).
Przybliżone dzienne zapotrzebowanie na energię wynosi od 2 tygodni do 1 roku - 110-120 kcal / kg.
Żywienie pozajelitowe prowadzi się głównie drogą dożylną. Przez żyły centralne przeprowadza się go w przypadkach, gdy PP ma być wykonywane dłużej niż 1 tydzień, a żyły obwodowe są słabo wyrażone. Zastosowanie centralnego szlaku żylnego jest szczególnie widoczne u pacjentów, którzy wraz z PN wymagają innych środków intensywnej terapii. Aby wykluczyć zapalenie żył i zakrzepowe zapalenie żył, stężone roztwory glukozy (> 5%) są podawane wyłącznie przez żyły centralne. Gdy PN trwa nie dłużej niż 1 tydzień, odciąża się żyły obwodowe i stosuje się roztwory izotoniczne, preferowana jest obwodowa droga wlewu leku. Ważnym czynnikiem w przyswajaniu azotowo-kalorycznych źródeł PP jest jednoczesne stosowanie (przez dwa równoległe zakraplacze) mieszanin aminokwasów i emulsji tłuszczowych (lub roztworów glukozy). W przeciwnym razie aminokwasy można również spożywać w celach energetycznych. Nie mieszać emulsji tłuszczowych z roztworami elektrolitów i lekami (ze względu na niebezpieczeństwo zlepiania się cząstek tłuszczu). Ze względu na występowanie działań niepożądanych w wyniku przetoczenia emulsji tłuszczowych (dreszcze, gorączka, bóle w klatce piersiowej, bóle krzyża, nudności, wymioty itp.) Zabieg należy wykonywać w ciągu dnia, w obecności personelu medycznego. W niektórych przypadkach, przy indywidualnej nietolerancji leku, jego wlew rozpoczyna się pod przykryciem domięśniowego podania leku przeciwhistaminowego (suprastyna, difenhydramina). Elektrolit, składniki pierwiastków śladowych i kwas askorbinowy można dodać do 5; dziesięć; 20% roztwory glukozy. Witaminy z grupy B podaje się oddzielnie, domięśniowo.

Żywienie pozajelitowe przez żyły centralne przeprowadza się po wstępnym cewnikowaniu jednej z żył dużego kalibru, częściej szyjnej.

Wszystkie leki należy podawać z minimalną szybkością (w ciągu 22-24 godzin), co zapewnia maksymalne wchłanianie podawanych substancji i znacznie ogranicza możliwość powikłań. Preparaty białkowe można mieszać ze stężonymi roztworami glukozy, elektrolitów, witamin, mikroelementów. Niedopuszczalne jest mieszanie tych substancji w jednym zbiorniku z emulsjami tłuszczowymi.

Całkowita objętość cieczyObjętość roztworu aminokwasów
40-60 ml / kg0,6 g / kg
65-80 ml / kg1,0 g / kg
85-100 ml / kg1,5 g / kg
105-120 ml / kg2,0 g / kg
125-150 ml / kg2,0-2,5 g / kg

Oznaczanie objętości emulsji tłuszczowej.
Na początku stosowania jego dawka wynosi 0,5 g / kg, następnie wzrasta do 2,0 g / kg.

Określenie objętości roztworu glukozy.
Dzienna dawka glukozy (z wyjątkiem noworodków) nie powinna przekraczać 6-7 g / kg, jednak aby zapewnić wystarczającą wydajność węglowodanów, jego dawkowanie nie powinno być mniejsze niż 2-3 g / kg dziennie. Szybkość wykorzystania glukozy w stanie normalnym wynosi 3 g / kg / h, aw patologii może spaść do 1,8-2 g / kg / h. Te wartości określają szybkość podawania glukozy - nie więcej niż 0,5 g / kg / h. W celu zwiększenia wykorzystania glukozy wskazane jest stosowanie insuliny w dawce 1 U na 4-5 gramów suchej masy glukozy w przypadkach, gdy poziom cukru we krwi wzrasta do 10 mmol / l.
Pierwszego dnia PN przepisuje się 10% roztwór glukozy, drugiego - 15%, od trzeciego dnia - 20% roztwór (pod kontrolą glukozy we krwi).
Sprawdzanie i, jeśli to konieczne, korygowanie zależności między substratami plastikowymi i energetycznymi. W przypadku niedostatecznej podaży energii w postaci 1 g aminokwasów należy zwiększyć dawkę glukozy i / lub tłuszczu lub zmniejszyć dawkę aminokwasów.
Rozdzielić otrzymane objętości leków do infuzji, biorąc pod uwagę fakt, że emulsja tłuszczowa nie miesza się z innymi lekami i jest wstrzykiwana w sposób ciągły przez cały dzień przez trójnik lub w ramach ogólnego programu infuzji w dwóch lub trzech dawkach z szybkością nie przekraczającą 5-7 ml / godzina. Roztwory aminokwasów miesza się z roztworami glukozy i elektrolitów. Szybkość ich podawania oblicza się tak, aby całkowity czas wlewu wynosił 24 godziny na dobę..
Podczas wykonywania częściowego PP obliczenia przeprowadza się zgodnie z powyższym algorytmem, ale z uwzględnieniem ilości pokarmu, jego wartości energetycznej i zawartości białka w mleku.

Leczenie farmakologiczne na etapie pogotowia ratunkowego [17,18,20,24,25]: w zależności od przyczyny prowadzącej do PEM.
· Korekta hipoglikemii;

Tabela 14 - Zapobieganie / leczenie hipoglikemii w niedożywieniu białkowo-energetycznym

Stan dzieckaPierwszy etap leczeniaLeczenie uzupełniające
Jeśli świadomość nie jest zaburzona, ale poziom glukozy w surowicy jest poniżej 3 mmol / lPokazano wstrzyknięcie w bolusie 50 ml 10% roztworu glukozy lub sacharozy (1 łyżeczka cukru na 3,5 łyżki stołowej wody) przez usta lub sondę żołądkowąNastępnie dzieci te karmione są często - co 30 minut przez 2 godziny w ilości 25% objętości regularnego jednorazowego karmienia, a następnie przechodzą na karmienie co 2 godziny bez przerwy nocnej
Jeśli dziecko jest nieprzytomne, ospałe lub ma napady hipoglikemiczneKonieczne jest podanie dożylnie 10% roztworu glukozy w ilości 5 ml / kg.Następnie glikemię koryguje się wprowadzając roztwór glukozy (50 ml 10% roztworu) lub sacharozy przez zgłębnik nosowo-żołądkowy i przechodząc na częste karmienia co 30 minut przez 2 godziny, a następnie co 2 godziny bez przerwy nocnej.

Wszystkie dzieci z zaburzeniami poziomu glukozy w surowicy są poddawane terapii przeciwbakteryjnej lekami o szerokim spektrum działania..
· Korekta hiper / hipotermii;

Tabela 15 - Zapobieganie / leczenie hipotermii w niedożywieniu białkowo-energetycznym (Koletsko B., 2009)

Jeśli temperatura w odbycie dziecka jest niższa niż 35,5 ° C, konieczne jest:
Ubierz go w ciepłe ubranie i czapkę
Owiń ciepłym kocem
Umieść na podgrzewanym łóżku lub pod promieniującym źródłem ciepła
Pilnie nakarmić
Przepisać antybiotyk o szerokim spektrum działania
Regularnie monitoruj glikemię w surowicy

terapia nawadniającakarmieniemonitorowanie stanu
pierwsze 2 godzinykolejny
4-10 godzin
po 10 godzinach terapii nawadniającejpierwszy
2 godziny
kolejny
12 godzin
jeśli występują oznaki odwodnienia lub wodnistej biegunki, terapię nawadniającą przeprowadza się doustnie lub przez sondę nosowo-żołądkową roztworem do nawadniania dzieci z PEM (ReSoMal) w ilości 5 ml / kg co 30 minut przez 2 godziny;
wstrzyknąć ten sam roztwór w ilości 5-10 ml / kg na godzinę, zastępując wprowadzenie roztworu nawadniającego karmieniem mieszanką lub mlekiem matki po 4, 6, 8 i 10 godzinach
co 2 godziny bez przerwy nocnejkażdy
30 minut
co godzinę

- tętno,
- częstość oddechów,
- częstotliwość i objętość oddawania moczu,
- częstotliwość stolca,
- częstotliwość wymiotów

Korekta równowagi elektrolitów:
Konieczne jest zapewnienie regularnego przyjmowania niezbędnych minerałów w organizmie dziecka w wystarczających ilościach. Zaleca się stosowanie potasu w dawce 3-4 mmol / kg dziennie, magnezu - w dawce 0,4-0,6 mmol / kg dziennie. Żywność dla dzieci z PEM powinna być przygotowywana bez soli; do nawodnienia należy używać wyłącznie roztworu ReSoMal. Aby skorygować zaburzenia elektrolitów, stosuje się specjalny roztwór elektrolitowo-mineralny zawierający (w 2,5 litra) 224 g chlorku potasu, 81 g cytrynianu potasu, 76 g chlorku magnezu, 8,2 g octanu cynku, 1,4 g siarczanu miedzi, 0,028 g selenian sodu 0,012 g jodku potasu w ilości 20 ml tego roztworu na 1 litr pokarmu.

Inne metody leczenia: w zależności od patologii prowadzącej do PEM.

Leczenie chirurgiczne: w przypadku patologii wymagających chirurgicznej korekty (wrodzone wady rozwojowe przewodu pokarmowego, wrodzone wady serca).

Wskaźniki skuteczności leczenia:
· Odpowiedni przyrost masy ciała - wskaźniki wzrostu;
· Eliminacja przyczyny PEM;
Korzystne rokowanie w chorobie podstawowej prowadzącej do PEM.

Preparaty (składniki aktywne) stosowane w leczeniu
Albumina ludzka
Kwas askorbinowy
Bifidobacterium bifidum (Bifidobacterium bifidum)
Glukoza
Siarczan żelaza
Emulsje tłuszczowe do żywienia pozajelitowego
Chlorek potasu
Kolekaltsiferol (Kolekaltsiferol)
Kompleks aminokwasów do żywienia pozajelitowego
Lactobacteries (Lactobacteries)
Lewokarnityna
Chlorek sodu
Kwas orotowy
Pankreatyna
Pirydoksyna (pirydoksyna)
Retinol (Retinol)
Formuła dojelitowa
Zarodniki Bacillus clausii, które są wielolekowo oporne na różne leki chemioterapeutyczne i antybiotyki
Tiamina
Tokoferol
Kwas foliowy
Cyjanokobalamina (cyjanokobalamina)
Siarczan cynku
Grupy leków według ATC stosowane w leczeniu
(A10A) Insuliny i ich analogi
(A12A) Suplementy wapnia
(A12CC) Preparaty magnezu

Hospitalizacja

Wskazania do hospitalizacji ze wskazaniem rodzaju hospitalizacji: (planowa, nagła) [5,11]:

Wskazania do nagłej i planowanej hospitalizacji:
· Stany zagrażające życiu ze względu na stopień PEM II-III;

Wskazania do planowanej hospitalizacji:
· Wyjaśnienie etiologii stopnia PEM II-III (pierwotnego lub wtórnego);
· Leczenie PEM II-III stopnia, które są niemożliwe w warunkach ambulatoryjnych (korekta zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, leczenie infekcji, żywienie pozajelitowe, niewydolność wielonarządowa);
Hospitalizacja w specjalistycznym szpitalu dla zaburzeń poznawczych.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze [7,11,16,17,19,24]:
· Optymalna pielęgnacja;
· Regularne badania lekarskie;
· Odżywianie, wystarczające pod względem częstotliwości i objętości, odpowiednie pod względem kaloryczności i zawartości podstawowych składników odżywczych;
· Korekta witaminowo-mineralna;

Dalsze postępowanie (po hospitalizacji):
· Rozszerzenie diety;
· Zapewnienie wzrostu masy ciała i wzrostu;
· Stymulacja sensoryczna i wsparcie emocjonalne;
· Dalsza rehabilitacja;

Informacja

Źródła i literatura

  1. Protokoły z posiedzeń Rady Ekspertów RCHD MHSD RK, 2015
    1. Lista wykorzystanej literatury: 1. Żywienie pozajelitowe i dojelitowe: wytyczne krajowe / pod redakcją M.Sh. Chubutia, T.S. Popova.-M.: GEOTAR-Media, 2014. - 162-198s. 2. Wytyczne dotyczące żywienia klinicznego. Ed. Lufta V.M., Bagnenko S.F., Shcherbuk Yu.A. SPb, 2010.428 s. 3. Krajowy program optymalizacji żywienia dzieci pierwszego roku życia w Federacji Rosyjskiej. Ed. Baranova A.A., Tutelyana V.A.M., 2010.68 s. 4. Dietetyka kliniczna dzieciństwa. Podręcznik dla lekarzy. Ed. T. E. Borovik, K. S. Ladodo. M.: Medicine, 2008. 606 str. 5. Uglitskikh AK Kompleksowa ocena stanu odżywienia dzieci w szpitalu // Anesthesiol. i reanimatol. 2005. Nr 2, s. 52-57. 6. Сalder P. C. Kwas tłuszczowy ω-3, stan zapalny i wpływ na odporność u pacjentów pooperacyjnych i krytycznie chorych // Lipidy. 2004; 39: 1147-1161. 7. Mazurin A.V., Vorontsov I.M. Propedeutyka chorób wieku dziecięcego. St. Petersburg, „Foliant”, 2000. - S. 827-923. 8. Krajowy program optymalizacji żywienia dzieci pierwszego roku życia w Federacji Rosyjskiej, Moskwa, 2008 r. 9. Żywienie zdrowego i chorego dziecka. / Przewodnik dla lekarzy. Pod redakcją V.A. Tutelyana, I.Ya.Kona, B.S. Kaganova M., 2007. - S 51-52, 60-62. 10. Gastroenterologia dziecięca: przewodnik dla lekarzy / pod redakcją NP Shabalova. Wydanie drugie, poprawione - M.: MEDpress-inform, 2013.-187-427 11. Kleiman: Nelson Textbook of Pediatrics, wyd. 18, 2007, rozdział 43. 12. Sermet-Gauelus I., Poisson- Salomon AS, Colomb V. i in. Prosta ocena ryzyka żywieniowego u dzieci w celu identyfikacji ryzyka niedożywienia u dzieci // AJCN. 2000. V. 72. Str. 64–70. 13. Sawaya A. L., Martins P. A., Martins V. J. B. i in. Niedożywienie, zdrowie w dłuższej perspektywie i efekt regeneracji żywieniowej // Nestle Nutrition Institute. 2009, 63, s. 95-108. 14. Praktyczne umiejętności lekarza pediatry. / Poradnik dla lekarzy. Pod redakcją I.N. Usova et al. Mn.: Vysh.shk., 1990. - P 28-39 15. Pediatria: krajowe przywództwo / pod redakcją A. Baranova. - M., 2009.-165-167s. 16. Collins S, Dent N, Binns P i wsp., Postępowanie w przypadku ciężkiego ostrego niedożywienia u dzieci. www.thelancet.com 2010 17. Przewlekłe zaburzenia odżywiania u małych dzieci / pod redakcją R. A. Avdeev, N. L. - Krasnojarsk: Wydawnictwo KrasSMA, 2008. 18. B. Koletzko, C. Agostoni, P. Ball, V. Carnielli, C. Chaloner, J. Clayton, V. Colomb, M. Dijsselhof, C. Fusch, P. Gandullia i in. Wytyczne ESPEN / ESPGHAN dotyczące żywienia pozajelitowego u dzieci. J Pediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 41, supl. 2 listopada 2005 r. 19. Biesalski HK, Bischoff SC, Boehles HJ, Muehlhoefer A, Grupa robocza ds. Opracowania wytycznych żywienia pozajelitowego Niemieckiego Towarzystwa Medycyny Żywieniowej. Woda, elektrolity, witaminy i pierwiastki śladowe - Wytyczne dotyczące żywienia pozajelitowego, rozdział 7. GMS Ger Med Sci. 2009; 7: Doc21. 4. 20. Fusch C, Bauer K, Böhles HJ, Jochum F, Koletzko B, Krawinkel M, Krohn K, Mühlebach S, Grupa robocza ds. Opracowania wytycznych żywienia pozajelitowego Niemieckiego Towarzystwa Medycyny Żywienia. Neonatologia / pediatria - Wytyczne dotyczące żywienia pozajelitowego, rozdział 13. GMS Ger Med Sci. 2009; 7: 21. Podstawy żywienia klinicznego: Materiały do ​​wykładów na kursy Europejskiego Stowarzyszenia Żywienia Pozajelitowego i Dojelitowego: Per. z angielskiego / Ch. wyd. L. Sobotka. - wyd. - Pietrozawodsk: IntelTek, 2003 - 416 str. 22. Popova TS, Shestopalov AE i in. Wsparcie żywieniowe dla pacjentów w stanie krytycznym. -M.: OOO "Wydawnictwo" M-Vesti ", 2002. - 320 s. 23. Żywienie pozajelitowe noworodków: poradnik kliniczny pod redakcją NN Volodin - Moskwa, 2015 s. 27 24.WHO. poważne niedożywienie: podręcznik dla lekarzy i innych starszych pracowników służby zdrowia Genewa: WHO 2003 25. Ann Ashworth, Sultana Khanum i wsp. Wytyczne dotyczące leczenia szpitalnego poważnie niedożywionych dzieci Genewa: WHO 2003

Informacja

Deweloperzy:
1) Nazarova A.Z. - Kandydat Nauk Medycznych, Kierownik Oddziału Kliniczno-Diagnostycznego Centrum Naukowego Pediatrii i Chirurgii Dziecięcej.
2) Sharipova M.N. - doktor nauk medycznych, Zastępca Dyrektora ds. Prac Naukowych Centrum Pediatrii i Chirurgii Dziecięcej.
3) Adamova G.S. - Kandydat nauk medycznych, doktor Zakładu Somatiki Zespolonej Centrum Naukowego Pediatrii i Chirurgii Dziecięcej.
4) Litvinova L.R. - farmakolog kliniczny UAB „Krajowe Centrum Kardiochirurgii”.

Brak konfliktu interesów.

Recenzent:
1) Habizhanov B.Kh. - doktor nauk medycznych, profesor Katedry Stażu i Rezydencji w Pediatrii nr 2 KazNMU im. Asfendiyarov;
2) Dzhaksylykova K.K. - doktor nauk medycznych, profesor w Zakładzie Staży w Pediatrii i Chirurgii Dziecięcej, Semey State Medical University.

Warunki zmiany protokołu: rewizja protokołu 3 lata po jego opublikowaniu i od daty jego wejścia w życie lub w przypadku obecności nowych metod z pewnym poziomem.

Inny Podział Zapalenia Trzustki