Cukrzyca typu 1 jest zaburzeniem endokrynologicznym charakteryzującym się niewystarczającą produkcją insuliny i podwyższonym poziomem glukozy we krwi. Z powodu przedłużającej się hiperglikemii pacjenci odczuwają pragnienie, tracą na wadze i szybko się męczą. Charakteryzuje się bólami mięśni i głowy, skurczami, świądem, zwiększonym apetytem, ​​częstym oddawaniem moczu, bezsennością, uderzeniami gorąca. Diagnostyka obejmuje badanie kliniczne, badania laboratoryjne krwi i moczu, ujawniające hiperglikemię, brak insuliny, zaburzenia metaboliczne. Leczenie odbywa się metodą insulinoterapii, zalecana jest dieta, wychowanie fizyczne.

ICD-10

  • Przyczyny cukrzycy typu 1
  • Patogeneza
  • Klasyfikacja
  • Objawy cukrzycy typu 1
  • Komplikacje
  • Diagnostyka
  • Leczenie cukrzycy typu 1
  • Prognozy i zapobieganie
  • Ceny zabiegów

Informacje ogólne

Termin „cukrzyca” pochodzi z języka greckiego i oznacza „płynie, płynie”, stąd nazwa choroby opisuje jeden z jej kluczowych objawów - wielomocz, czyli wydzielanie dużych ilości moczu. Cukrzyca typu 1 jest również nazywana cukrzycą autoimmunologiczną, insulinozależną i młodzieńczą. Choroba może objawiać się w każdym wieku, ale częściej objawia się u dzieci i młodzieży. W ostatnich dziesięcioleciach nastąpił wzrost wskaźników epidemiologicznych. Częstość występowania wszystkich postaci cukrzycy wynosi 1-9%, udział patologii insulinozależnej to 5-10% przypadków. Częstość występowania zależy od pochodzenia etnicznego pacjentów, największego wśród narodów skandynawskich.

Przyczyny cukrzycy typu 1

Nadal badane są czynniki przyczyniające się do rozwoju choroby. Jak dotąd ustalono, że cukrzyca typu 1 jest wynikiem połączenia predyspozycji biologicznych i zewnętrznych działań niepożądanych. Najbardziej prawdopodobne przyczyny uszkodzenia trzustki, spadek produkcji insuliny to:

  • Dziedziczność. Skłonność do cukrzycy insulinozależnej jest przenoszona w linii prostej - z rodzica na dziecko. Zidentyfikowano kilka kombinacji genów predysponujących do choroby. Najczęściej występują w Europie i Ameryce Północnej. W obecności chorego rodzica ryzyko dla dziecka wzrasta o 4-10% w porównaniu z populacją ogólną.
  • Nieznane czynniki zewnętrzne. Istnieją pewne czynniki środowiskowe, które powodują cukrzycę typu 1. Potwierdza to fakt, że bliźniaki jednojajowe, posiadające dokładnie ten sam zestaw genów, chorują razem tylko w 30-50% przypadków. Stwierdzono również, że osoby, które migrowały z obszaru o niskiej częstości występowania na terytorium o wyższej epidemiologii, są bardziej narażone na cukrzycę niż osoby, które odmówiły migracji..
  • Infekcja wirusowa. Infekcja wirusowa może wywołać odpowiedź autoimmunologiczną na komórki trzustki. Najprawdopodobniej jest pod wpływem wirusów Coxsackie i różyczki.
  • Chemikalia, leki. Komórki beta gruczołu produkującego insulinę mogą zostać zaatakowane przez określone substancje chemiczne. Przykładami takich związków są trutka na szczury i streptozocyna, lek dla pacjentów z rakiem..

Patogeneza

Patologia polega na niewystarczającej produkcji hormonu insuliny w komórkach beta wysepek Langerhansa trzustki. Tkanki insulinozależne obejmują wątrobę, tłuszcz i mięśnie. Kiedy ich wydzielanie insuliny spada, przestają pobierać glukozę z krwi. Występuje stan hiperglikemii, kluczowy objaw cukrzycy. Krew gęstnieje, dochodzi do zaburzeń przepływu krwi w naczyniach, co objawia się pogorszeniem widzenia, zmianami troficznymi kończyn.

Brak insuliny stymuluje rozkład tłuszczów i białek. Wchodzą do krwiobiegu, a następnie są metabolizowane w wątrobie do ketonów, które stają się źródłem energii dla tkanek niezależnych od insuliny, w tym tkanki mózgowej. Gdy stężenie cukru we krwi przekroczy 7-10 mmol / l, aktywowany jest alternatywny szlak wydalania glukozy - przez nerki. Powstaje glukozuria i wielomocz, w wyniku czego zwiększa się ryzyko odwodnienia i niedoboru elektrolitów. Aby zrekompensować utratę wody, wzrasta uczucie pragnienia (polidypsja).

Klasyfikacja

Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia cukrzycę typu I dzieli się na autoimmunologiczną (prowokowaną przez produkcję przeciwciał przeciwko komórkom gruczołu) i idiopatyczną (brak organicznych zmian w gruczole, przyczyny patologii pozostają nieznane). Rozwój choroby przebiega w kilku etapach:

  1. Identyfikacja predyspozycji. Przeprowadzane są badania profilaktyczne, określa się obciążenie genetyczne. Uwzględniając średnie wskaźniki statystyczne dla kraju, obliczono poziom ryzyka rozwoju choroby w przyszłości.
  2. Początkowy moment rozpoczęcia. Włączane są procesy autoimmunologiczne, komórki beta ulegają uszkodzeniu. Przeciwciała są już produkowane, ale produkcja insuliny pozostaje normalna.
  3. Aktywne przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie wysp trzustkowych. Miano przeciwciał staje się wysokie, a liczba komórek produkujących insulinę spada. Określono wysokie ryzyko wystąpienia cukrzycy w ciągu najbliższych 5 lat.
  4. Hiperglikemia po obciążeniu węglowodanami. Znaczna część komórek produkujących insulinę ulega zniszczeniu. Produkcja hormonu spada. Poziom glukozy na czczo pozostaje prawidłowy, ale hiperglikemię wykrywa się po posiłku w ciągu 2 godzin.
  5. Kliniczna manifestacja choroby. Pojawiają się objawy charakterystyczne dla cukrzycy. Wydzielanie hormonu jest znacznie zmniejszone, 80-90% komórek gruczołów ulega zniszczeniu.
  6. Bezwzględny niedobór insuliny. Wszystkie komórki odpowiedzialne za syntezę insuliny umierają. Hormon dostaje się do organizmu tylko w postaci leku.

Objawy cukrzycy typu 1

Głównymi klinicznymi objawami choroby są wielomocz, polidypsja i utrata masy ciała. Chęć oddania moczu staje się częstsza, dzienna objętość moczu sięga 3-4 litrów, czasami pojawia się moczenie nocne. Pacjenci odczuwają pragnienie, odczuwają suchość w ustach, wypijają do 8-10 litrów wody dziennie. Apetyt rośnie, ale masa ciała spada o 5-12 kg w ciągu 2-3 miesięcy. Dodatkowo można zauważyć bezsenność w nocy i senność w ciągu dnia, zawroty głowy, drażliwość i zmęczenie. Pacjenci odczuwają ciągłe zmęczenie, mają trudności z wykonywaniem swojej zwykłej pracy.

Świąd skóry i błon śluzowych, wysypki, owrzodzenie. Stan włosów i paznokci pogarsza się, rany i inne zmiany skórne nie goją się przez długi czas. Zakłócenie przepływu krwi w naczyniach włosowatych i naczyniach nazywane jest angiopatią cukrzycową. Uszkodzenie naczyń włosowatych objawia się pogorszeniem wzroku (retinopatia cukrzycowa), zahamowaniem czynności nerek z obrzękiem, nadciśnieniem tętniczym (nefropatią cukrzycową), nierównym rumieńcem na policzkach i brodzie. W przypadku makroangiopatii, gdy żyły i tętnice są zaangażowane w proces patologiczny, zaczyna się rozwijać miażdżyca naczyń serca i kończyn dolnych, rozwija się zgorzel.

U połowy pacjentów stwierdza się objawy neuropatii cukrzycowej, która jest wynikiem zaburzeń równowagi elektrolitowej, niedostatecznego ukrwienia i obrzęku tkanki nerwowej. Pogarsza się przewodnictwo włókien nerwowych, prowokowane są drgawki. Z neuropatią obwodową pacjenci skarżą się na pieczenie i bolesne objawy nóg, szczególnie w nocy, uczucie „gęsiej skórki”, drętwienie, zwiększoną wrażliwość na dotyk. W przypadku neuropatii autonomicznej charakterystyczne są zaburzenia narządów wewnętrznych - występują objawy zaburzeń trawienia, niedowład pęcherza, infekcje układu moczowo-płciowego, zaburzenia erekcji, dusznica bolesna. W przypadku ogniskowej neuropatii powstają bóle o różnej lokalizacji i intensywności.

Komplikacje

Długotrwałe zaburzenie metabolizmu węglowodanów może prowadzić do cukrzycowej kwasicy ketonowej - stanu charakteryzującego się gromadzeniem ketonów i glukozy w osoczu, wzrostem kwasowości krwi. Postępuje ostro: znika apetyt, pojawiają się nudności i wymioty, bóle brzucha, zapach acetonu w wydychanym powietrzu. W przypadku braku opieki medycznej dochodzi do dezorientacji, śpiączki i śmierci. Pacjenci z objawami kwasicy ketonowej wymagają pilnego leczenia. Inne niebezpieczne powikłania cukrzycy to śpiączka hiperosmolarna, śpiączka hipoglikemiczna (przy niewłaściwym stosowaniu insuliny), „stopa cukrzycowa” z ryzykiem amputacji kończyny, ciężka retinopatia z całkowitą utratą wzroku.

Diagnostyka

Badanie pacjentów przeprowadza endokrynolog. Wystarczającymi kryteriami klinicznymi choroby są polidypsja, wielomocz, zmiany masy ciała i apetytu - objawy hiperglikemii. Podczas wywiadu lekarz wyjaśnia również obecność obciążenia dziedzicznego. Wstępną diagnozę potwierdzają wyniki badań laboratoryjnych krwi i moczu. Wykrycie hiperglikemii pozwala na rozróżnienie między cukrzycą a psychogenną polidypsją, nadczynnością przytarczyc, przewlekłą niewydolnością nerek i moczówką prostą. Na drugim etapie diagnozy dokonuje się różnicowania różnych postaci cukrzycy. Kompleksowe badanie laboratoryjne obejmuje następujące testy:

  • Glukoza (krew). Oznaczanie cukru wykonuje się trzykrotnie: rano na czczo, 2 godziny po obciążeniu węglowodanami i przed snem. Hiperglikemię wskazują wskaźniki od 7 mmol / l na czczo i od 11,1 mmol / l po spożyciu pokarmów węglowodanowych..
  • Glukoza (mocz). Cukromocz wskazuje na trwałą i ciężką hiperglikemię. Normalne wartości dla tego testu (w mmol / l) - do 1,7, graniczne - 1,8-2,7, patologiczne - ponad 2,8.
  • Hemoglobina glikowana. W przeciwieństwie do wolnej glukozy niezwiązanej z białkami, ilość glikozylowanej hemoglobiny we krwi pozostaje względnie stała przez cały dzień. Rozpoznanie cukrzycy potwierdza się na poziomie 6,5% i wyższym.
  • Testy hormonalne. Wykonywane są testy na insulinę i peptyd C. Normalne stężenie immunoreaktywnej insuliny we krwi na czczo wynosi od 6 do 12,5 μU / ml. Indeks C-peptydów pozwala ocenić aktywność komórek beta, wielkość produkcji insuliny. Normalny wynik to 0,78-1,89 μg / l, w cukrzycy stężenie markera jest obniżone.
  • Metabolizm białek. Wykonywane są testy na kreatyninę i mocznik. Ostateczne dane pozwalają wyjaśnić możliwości funkcjonalne nerek, stopień zmiany metabolizmu białek. W przypadku uszkodzenia nerek wskaźniki są wyższe niż normalnie.
  • Metabolizm lipidów. W celu wczesnego wykrycia kwasicy ketonowej bada się zawartość ciał ketonowych we krwi i moczu. W celu oceny ryzyka miażdżycy określa się poziom cholesterolu we krwi (cholesterol całkowity, LDL, HDL).

Leczenie cukrzycy typu 1

Wysiłki lekarzy mają na celu eliminację klinicznych objawów cukrzycy, a także zapobieganie powikłaniom, ucząc pacjentów samodzielnego utrzymywania normoglikemii. Pacjentom towarzyszy wieloprofesjonalny zespół specjalistów, w skład którego wchodzą endokrynolodzy, dietetycy oraz instruktorzy terapii ruchowej. Leczenie obejmuje poradnictwo, leki i sesje szkoleniowe. Główne metody obejmują:

  • Terapia insulinowa. Stosowanie preparatów insulinowych jest niezbędne dla maksymalnej możliwej do osiągnięcia kompensacji zaburzeń metabolicznych, zapobiegania hiperglikemii. Zastrzyki są niezbędne. Schemat administracyjny jest tworzony indywidualnie.
  • Dieta. Pacjenci otrzymują dietę niskowęglowodanową, w tym dietę ketogenną (ketony służą jako źródło energii zamiast glukozy). Podstawę diety stanowią warzywa, mięso, ryby, produkty mleczne. Dopuszcza się źródła węglowodanów złożonych z umiarem - pieczywo pełnoziarniste, zboża.
  • Dozowana indywidualna aktywność fizyczna. Aktywność fizyczna jest korzystna dla większości pacjentów bez poważnych powikłań. Zajęcia dobierane są przez instruktora w zakresie terapii ruchowej indywidualnie, prowadzonej systematycznie. Specjalista określa czas trwania i intensywność treningu biorąc pod uwagę ogólny stan zdrowia pacjenta, poziom kompensacji cukrzycy. Zalecane są regularne spacery, lekkoatletyka, gry sportowe. Sporty siłowe, biegi maratońskie są przeciwwskazane.
  • Trening samokontroli. Powodzenie leczenia podtrzymującego cukrzycę w dużej mierze zależy od poziomu motywacji pacjenta. Na specjalnych zajęciach uczą się o mechanizmach choroby, o możliwych sposobach kompensacji, powikłaniach, podkreślają wagę regularnej kontroli ilości cukru i stosowania insuliny. Pacjenci opanowują umiejętność samodzielnego wstrzykiwania, wybierania jedzenia, przygotowywania menu.
  • Zapobieganie powikłaniom. Leki są stosowane w celu poprawy enzymatycznej funkcji komórek gruczołowych. Należą do nich środki promujące dotlenienie tkanek, leki immunomodulujące. Terminowe leczenie infekcji, hemodializa, terapia antidotum w celu usunięcia związków przyspieszających rozwój patologii (tiazydy, kortykosteroidy).

Wśród terapii eksperymentalnych warto zwrócić uwagę na opracowanie szczepionki BHT-3021 DNA. U pacjentów, którzy otrzymywali wstrzyknięcia domięśniowe przez 12 tygodni, wzrósł poziom peptydu C, markera aktywności komórek wysp trzustkowych. Kolejnym obszarem badań jest transformacja komórek macierzystych w komórki gruczołowe produkujące insulinę. Eksperymenty na szczurach dały pozytywny wynik, ale aby zastosować metodę w praktyce klinicznej, potrzebne są dowody na bezpieczeństwo zabiegu.

Prognozy i zapobieganie

Insulinozależna postać cukrzycy jest chorobą przewlekłą, ale prawidłowa terapia wspomagająca pomaga utrzymać wysoką jakość życia pacjentów. Środki zapobiegawcze nie zostały jeszcze opracowane, ponieważ dokładne przyczyny choroby nie zostały wyjaśnione. Obecnie wszystkim osobom z grup ryzyka zaleca się coroczne badania w celu wykrycia choroby na wczesnym etapie i terminowego rozpoczęcia leczenia. Środek ten pozwala spowolnić powstawanie uporczywej hiperglikemii, minimalizuje prawdopodobieństwo powikłań.

Cukrzyca typu 1 - objawy i leczenie

Co to jest cukrzyca typu 1? Przeanalizujemy przyczyny występowania, diagnostykę i metody leczenia w artykule dr Plotnikovej Yany Yakovlevny, endokrynologa z 6-letnim doświadczeniem.

Definicja choroby. Przyczyny choroby

Cukrzyca typu 1 (cukrzyca insulinozależna, cukrzyca młodzieńcza) jest chorobą autoimmunologiczną układu hormonalnego charakteryzującą się przewlekłą hiperglikemią (wysokim poziomem glukozy we krwi) w wyniku niedostatecznej produkcji hormonu insuliny.

Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy prowadzi do uszkodzenia i dysfunkcji różnych narządów i układów, powodując późne powikłania, takie jak makro- i mikroangiopatie. Makroangiopatie obejmują uszkodzenia naczyń dużego i średniego kalibru (podstawą morfologiczną jest miażdżyca), mikroangiopatie - retinopatia cukrzycowa, nefropatia cukrzycowa, angiopatia cukrzycowa, polineuropatia cukrzycowa.

Ze względu na swoją budowę chemiczną hormon insuliny jest białkiem. Jest produkowany przez komórki beta trzustki wysepek Langerhansa. Jest wydalany bezpośrednio do krwi. Główną funkcją insuliny jest regulacja metabolizmu węglowodanów, w szczególności dostarczanie glukozy (węglowodanów), aminokwasów i tłuszczów do komórek oraz utrzymanie bezpiecznego i stabilnego poziomu glukozy.

Rozwój cukrzycy typu 1 opiera się na rozerwaniu komórek beta trzustki w wyniku reakcji autoimmunologicznej i dziedzicznej predyspozycji, co prowadzi do całkowitego niedoboru insuliny. Reakcje autoimmunologiczne mogą być spowodowane naruszeniem układu odpornościowego z dominującą porażką komórek beta przez infekcje wirusowe, choroby zapalne, zwłóknienie lub zwapnienie trzustki, zmiany krążenia (miażdżyca), procesy nowotworowe.

Jednocześnie stwierdzono, że rozwój cukrzycy typu 1 jest związany z predyspozycjami genetycznymi. Istnieją pewne formy pewnych genów, które są związane z cukrzycą typu 1. Formy te nazywane są genami predysponującymi lub markerami genetycznymi cukrzycy typu 1. Jednocześnie badania wykazały, że 70% podłoża genetycznego cukrzycy typu 1 jest determinowane przez geny układu zgodności tkankowej człowieka (ludzkie antygeny leukocytów lub angielskie HLA, Human Leukocyte Antigens). Antygeny kompatybilności tkankowej w organizmie człowieka pełnią najważniejszą funkcję rozpoznawania obcej tkanki i formowania odpowiedzi immunologicznej [17].

Komórki beta (komórki β, komórki B) to jeden z typów komórek trzustki wydzielania wewnętrznego. Wytwarzają hormon insuliny, który obniża poziom glukozy we krwi. Bezwzględny niedobór insuliny jest spowodowany całkowitym brakiem wytwarzania insuliny przez komórki beta trzustki w wyniku ich zmian zwyrodnieniowych pod wpływem czynników uszkadzających lub w wyniku naruszenia syntezy (produkcji) insuliny.

Cukrzyca typu 2, w odróżnieniu od cukrzycy typu 1, opiera się na insulinooporności (zmniejszenie wrażliwości komórek na działanie insuliny, a następnie zaburzenie metabolizmu glukozy i jej przenikania do komórek i tkanek) oraz względny niedobór insuliny (zmniejszenie produkcji insuliny przez komórki beta trzustki).

Czynniki, które mogą wywołać rozwój cukrzycy typu 1:

  • Brak karmienia piersią u małych dzieci, czyli zamiana mleka matki na mleko modyfikowane lub mleko krowie, które zawiera trzy razy więcej białka niż mleko matki i 50% więcej tłuszczu. Ponadto mleko krowie zawiera złożone białko zwane kazeiną, które ma strukturę podobną do komórek beta. Kiedy to obce białko dostanie się do organizmu, układ odpornościowy zaczyna je atakować, ale ze względu na podobieństwo strukturalne cierpią również komórki beta trzustki, co również wpływa na funkcjonowanie gruczołu. Dlatego karmienie dziecka do trzech lat mlekiem krowim może spowodować rozwój cukrzycy typu 1..
  • Wirusowe choroby zakaźne, takie jak różyczka, ospa wietrzna, świnka, wirusowe zapalenie wątroby itp., Również mogą służyć rozwojowi cukrzycy typu 1..
  • Niedotlenienie tkanki trzustki (miażdżyca, skurcz naczyń, krwotok, itp.) Prowadzi do niedotlenienia wysepek Langerhansa, w których znajdują się komórki beta, z powodu braku tlenu zmniejsza się wydzielanie insuliny.
  • Zniszczenie tkanki trzustki przez narażenie na narkotyki, alkohol, szereg chemikaliów, zatrucie.
  • Guzy trzustki [2].

W większości krajów zachodnich cukrzyca typu 1 występuje w ponad 90% wszystkich przypadków cukrzycy u dzieci i młodzieży, podczas gdy rozpoznanie to stawia się w mniej niż połowie przypadków u osób przed 15 rokiem życia [18]..

Częstość występowania cukrzycy typu 1 różni się znacznie w poszczególnych krajach, w obrębie danego kraju i między różnymi grupami etnicznymi. W Europie występowanie cukrzycy typu 1 jest ściśle związane z częstością występowania predyspozycji genetycznych zgodnie z systemem zgodności tkanek ludzkich (HLA) w populacji ogólnej..

W Azji zapadalność na cukrzycę typu 1 jest najniższa: w Chinach wynosi 0,1 na 100 000 mieszkańców, w Japonii - 2,4 na 100 000 mieszkańców, a związek między cukrzycą a HLA określono w porównaniu z rasą kaukaską. Ponadto w Japonii występuje specjalna powoli postępująca cukrzyca typu 1, która stanowi około jednej trzeciej przypadków tej choroby [18].

Coraz częstsze występowanie cukrzycy typu 1 jest związane ze zwiększonym odsetkiem osób z niskim ryzykiem cukrzycy HLA w niektórych populacjach. W niektórych populacjach, ale nie we wszystkich, różnice między płciami zidentyfikowano podczas oceny rozpowszechnienia choroby.

Pomimo pojawienia się powtarzających się przypadków choroby w rodzinach, które występuje w około 10% przypadków cukrzycy typu 1, nie ma dobrze zdefiniowanego wzorca dziedzicznych predyspozycji. Ryzyko rozwoju cukrzycy u bliźniąt jednojajowych z cukrzycą typu 1 wynosi około 36%; w przypadku rodzeństwa ryzyko to wynosi około 4% przed 20. rokiem życia i 9,6% przed 60. rokiem życia, w porównaniu z 0,5% w populacji ogólnej. Ryzyko jest większe w przypadku braci i sióstr probantów (osób, które rozpoczynają badanie modelu przenoszenia genetycznego określonej choroby w rodzinie) z ustaloną diagnozą w młodym wieku. Cukrzyca typu 1 występuje 2-3 razy częściej u potomstwa mężczyzn z cukrzycą w porównaniu z kobietami chorymi na cukrzycę [7].

Objawy cukrzycy typu 1

W przypadku cukrzycy typu 1 objawy są wyraźne. Pacjentowi mogą przeszkadzać nieugaszone pragnienie, suchość w ustach, częste wymioty, zwiększone oddawanie moczu, utrata masy ciała z powodu wody, tkanki tłuszczowej i mięśniowej pomimo zwiększonego apetytu, ogólne osłabienie, ból głowy, suchość skóry, zaburzenia snu, zespół drgawkowy, zaburzenia widzenia, drażliwość, moczenie nocne (typowe dla dzieci). Pacjenci mogą również zauważyć swędzenie w okolicach intymnych, co jest związane z wysokim poziomem glukozy we krwi..

Warto zauważyć, że gdy choroba zaczyna się aktywnie manifestować, znaczna część komórek beta trzustki przestaje działać. Oznacza to, że do czasu, gdy powyższe dolegliwości pojawiły się w ludzkim organizmie, zaszły już poważne i nieodwracalne procesy, organizm wyczerpał rezerwy wyrównawcze, choroba od tego czasu stała się przewlekła, a osoba potrzebuje terapii insuliną na całe życie..

Wraz z szybkim postępem choroby w wydychanym powietrzu słychać zapach acetonu, na policzkach dziecka pojawia się rubeoza cukrzycowa (rumieniec), oddech staje się głęboki i częsty (oddychanie Kusmaul).

Kiedy pojawiają się oznaki kwasicy ketonowej (aceton we krwi z powodu braku insuliny), dochodzi do upośledzenia świadomości, spadku ciśnienia krwi, częstszego tętna, sinicy (sinica skóry i błon śluzowych) kończyn na skutek odpływu krwi z obwodu do centrum [2].

Patogeneza cukrzycy typu 1

Patogeneza cukrzycy opiera się na dysfunkcji wewnętrznego wydzielania trzustki. Trzustka jest odpowiedzialna za produkcję hormonów, w szczególności insuliny. Bez insuliny dostarczanie glukozy do komórek jest niemożliwe.

Cukrzyca typu 1 zaczyna się objawiać na tle niszczenia komórek beta trzustki w procesie autoimmunologicznym. Trzustka przestaje wytwarzać insulinę i następuje jej całkowity niedobór. W efekcie następuje przyspieszenie procesu rozszczepiania węglowodanów na cukry proste, a brak możliwości transportu ich do komórek tkanek insulinozależnych (tłuszczowych i mięśniowych), w efekcie dochodzi do hiperglikemii (uporczywy wzrost stężenia glukozy we krwi).

Podwyższony poziom glukozy we krwi i jej niedobór w komórkach prowadzi do braku energii i gromadzenia się ketonów (produktów rozpadu tłuszczów). Ich obecność zmienia pH krwi na stronę kwaśną (pH [3]. Z reguły proces ten zachodzi gwałtownie i przebiega dość szybko u dzieci i młodzieży, a także u młodzieży poniżej 40 roku życia). Od pierwszych objawów do rozwoju kwasicy ketonowej, po śpiączkę ketonową, może to zająć tylko kilka dni [5].

Hiperglikemia powoduje hiperosmolarność (wydalanie płynu z tkanek), czemu towarzyszy diureza osmotyczna (tj. Wydalana jest duża objętość moczu przy wysokim stężeniu substancji osmotycznie czynnych, takich jak jony sodu i potasu) oraz silne odwodnienie.

W stanach niedoboru insuliny i niedoboru energii spada produkcja hormonów przeciwpochodnych, czyli glukagonu, kortyzolu, hormonu wzrostu. Główną funkcją tych hormonów jest zapobieganie spadkowi glukozy we krwi poniżej minimalnego dopuszczalnego poziomu, a osiąga się to poprzez blokowanie działania insuliny. Spadek produkcji hormonów przeciwkręgowych pobudza glukoneogenezę (syntezę glukozy ze składników niewęglowodanowych) pomimo zwiększającego się poziomu glukozy we krwi.

Wzrost lipolizy (rozpadu tłuszczu) w tkance tłuszczowej prowadzi do wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych. Niedobór insuliny powoduje osłabienie liposyntetycznej zdolności wątroby i włączenie wolnych kwasów tłuszczowych do ketogenezy (tworzenia ciał ketonowych).

Nagromadzenie ciał ketonowych prowadzi do rozwoju ketozy cukrzycowej i dalszej kwasicy ketonowej. Ketoza to stan, który rozwija się w wyniku głodu węglowodanowego w komórkach, gdy organizm zaczyna rozkładać tłuszcz na energię, tworząc dużą liczbę ciał ketonowych, a kwasica ketonowa zaczyna się z powodu braku insuliny i jej skutków. Wraz ze wzrostem odwodnienia i kwasicy (wzrost kwasowości, czyli pH krwi poniżej 7,0), rozwija się śpiączka. Śpiączka charakteryzuje się wysokim poziomem glukozy we krwi (hiperglikemia), ciałami ketonowymi zarówno we krwi, jak iw moczu (ketonemia i ketonuria), wymiotami, bólem brzucha, częstym i głośnym oddychaniem, odwodnieniem, zapachem acetonu w wydychanym powietrzu, splątaniem. W przypadku przedwczesnego wyznaczenia insulinoterapii i nawodnienia (uzupełnienie utraconego płynu) następuje zgon.

Rzadko u pacjentów powyżej 40 roku życia choroba może być utajona (cukrzyca utajona - LADA). U takich pacjentów często rozpoznaje się cukrzycę typu 2 i przepisuje się im pochodne sulfonylomocznika. Jednak po pewnym czasie pojawiają się objawy braku insuliny: ketonuria, utrata masy ciała, hiperglikemia na tle ciągłej terapii hiperglikemicznej [6].

Klasyfikacja i etapy rozwoju cukrzycy typu 1

Klasyfikacja:

  1. Cukrzyca pierwotna: uwarunkowana genetycznie, pierwotna (wrodzona) z otyłością lub bez.
  2. Wtórna cukrzyca (objawowa): przysadka, steroid, tarczyca, nadnercza, trzustka, brąz. Ten typ występuje na tle innej patologii klinicznej, której nie można łączyć z cukrzycą..

Etapy cukrzycy typu 1:

  1. Genetyczne predyspozycje do cukrzycy. 95% pacjentów ma predyspozycje genetyczne.
  2. Hipotetyczny punkt wyjścia. Uszkodzenie komórek beta przez różne czynniki diabetogenne i wyzwalanie procesów odpornościowych (wyzwalanie nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej).
  3. Aktywne autoimmunologiczne zapalenie wysp trzustkowych (występuje, gdy miano przeciwciał jest wysokie, zmniejsza się liczba komórek beta, zmniejsza się wydzielanie insuliny).
  4. Zmniejszenie wydzielania insuliny stymulowanego glukozą. Zestresowany pacjent może mieć przejściowe upośledzenie tolerancji glukozy (IGT) i zaburzoną glikemię na czczo (FGH).
  5. Manifestacja klinicznych objawów cukrzycy z możliwym epizodem „miesiąca miodowego”. Jest to stosunkowo krótki okres u osób z cukrzycą typu 1, w którym potrzeba wstrzyknięć insuliny jest znacznie zmniejszona lub nawet całkowicie nie występuje..
  6. Całkowita śmierć komórek beta i całkowite zaprzestanie produkcji insuliny [8].

Powikłania cukrzycy typu 1

Brak terminowego leczenia i nieprzestrzeganie dietoterapii (ograniczenie stosowania prostych węglowodanów i tłuszczów, półproduktów, soków owocowych i napojów o dużej zawartości cukru itp.) Prowadzi do szeregu komplikacji.

Powikłania każdego rodzaju cukrzycy można podzielić na ostre i przewlekłe.

Do ostrych należą cukrzycowa kwasica ketonowa, śpiączka hiperglikemiczna, śpiączka hipoglikemiczna, śpiączka hiperosmolarna. Te powikłania wymagają pilnej pomocy lekarskiej. Rozważmy je bardziej szczegółowo.

Cukrzycowa kwasica ketonowa występuje z powodu niedoboru insuliny. Jeśli zaburzenia metabolizmu węglowodanów nie zostaną wyeliminowane w odpowiednim czasie, rozwija się cukrzycowa śpiączka ketonowa. W przypadku śpiączki ketonowej poziom glukozy we krwi przekracza 15 mmol / l (norma dla dorosłych to 3,5-5,5 mmol / l), aceton pojawia się w moczu, pacjent martwi się osłabieniem, silnym pragnieniem, częstym oddawaniem moczu, letargiem, sennością, utratą apetytu, nudności (czasami wymioty), łagodny ból brzucha, w wydychanym powietrzu czuć aceton.

Śpiączka hiperglikemiczna rozwija się stopniowo w ciągu dnia. Pacjent odczuwa wyraźną suchość w ustach, pije dużo płynów, źle się czuje, zmniejszony apetyt, bóle głowy, zaparcia lub biegunka, nudności, czasem bóle brzucha, sporadycznie wymioty. Jeśli nie rozpoczniesz leczenia w początkowej fazie śpiączki cukrzycowej, osoba przechodzi w stan pokłonu (obojętność, zapomnienie, senność), świadomość pacjenta ulega zachmurzeniu.

Ten typ śpiączki różni się od innych śpiączek cukrzycowych tym, że oprócz całkowitej utraty przytomności z ust będzie słychać zapach jabłek lub acetonu, skóra będzie sucha i ciepła w dotyku, będzie też słaby puls i niskie ciśnienie krwi. Temperatura ciała pozostanie w normalnym zakresie lub wystąpi lekki stan podgorączkowy (37,2-37,3 ° C). Również gałki oczne będą miękkie w dotyku.

Śpiączka hipoglikemiczna charakteryzuje się gwałtownym spadkiem poziomu glukozy we krwi. Przyczyną może być przedawkowanie krótko działającej insuliny, przedwczesne spożycie pokarmu po wstrzyknięciu insuliny lub zwiększona aktywność fizyczna.

Śpiączka hiperosmolarna przebiega bez kwasicy ketonowej na tle wyraźnego wzrostu poziomu glukozy we krwi, osiągając 33,0 mmol / li więcej. Towarzyszy mu ciężkie odwodnienie, hipernatremia (zwiększona zawartość sodu w osoczu), hiperchloremia (zwiększona zawartość chlorków w surowicy), azotemia (zwiększone azotowe produkty przemiany materii we krwi) na tle braku ciał ketonowych we krwi i moczu.

Przewlekłe powikłania dzielą się na makroangiopatię (uszkodzenie dużych i średnich naczyń, której morfologiczną podstawą jest miażdżyca) i mikroangiopatię (uszkodzenie małych naczyń krwionośnych). Miażdżyca jest nasilana przez cukrzycę i może prowadzić do słabego krążenia w nogach (stopa cukrzycowa), rozwoju udarów i zawałów serca. W makroangiopatii cukrzycowej najczęściej dotyczy to serca i kończyn dolnych. W rzeczywistości makroangiopatia to przyspieszony postęp procesów miażdżycowych w naczyniach serca i kończyn dolnych.

Mikroangiopatie obejmują retinopatię cukrzycową (uszkodzenie oczu), nefropatię cukrzycową (uszkodzenie nerek), neuropatię cukrzycową (uszkodzenie nerwów) [9].

W retinopatii cukrzycowej na naczynia siatkówki wpływa przewlekła hiperglikemia (utrzymujący się wzrost poziomu glukozy we krwi). Powikłanie to obserwuje się u 90% pacjentów z cukrzycą. Problemy ze wzrokiem są jednym z poważnych powikłań cukrzycy, które mogą prowadzić do niepełnosprawności pacjenta. Wiodącym ogniwem są zaburzenia mikrokrążenia związane z dziedzicznymi cechami strukturalnymi naczyń siatkówki gałki ocznej oraz zmianami metabolicznymi towarzyszącymi cukrzycy [3].

Istnieją trzy etapy:

  1. Retinopatia nieproliferacyjna - charakteryzująca się pojawieniem się w siatkówce oka zmian patologicznych w postaci mikrotętniaków (rozszerzenie naczyń włosowatych siatkówki) i krwotoków.
  2. Retinopatia przedproliferacyjna - charakteryzująca się rozwojem anomalii żylnych, wieloma dużymi krwotokami siatkówkowymi (krwotokami).
  3. Retinopatia proliferacyjna - charakteryzująca się neowaskularyzacją (patologiczne tworzenie naczyń krwionośnych tam, gdzie normalnie nie powinny).

Wszyscy chorzy na cukrzycę powinni być poddawani badaniu okulistycznemu przynajmniej raz w roku. Badanie powinno obejmować przesłuchanie, pomiar ostrości wzroku i oftalmoskopię (po rozszerzeniu źrenicy) w celu wykrycia wysięku (płynu uwolnionego z małych naczyń krwionośnych podczas zapalenia), wskazania krwotoków, mikrotętniaków i proliferacji nowych naczyń [10].

Nefropatia cukrzycowa łączy cały zespół uszkodzeń tętnic, tętniczek, kłębuszków nerkowych i kanalików nerkowych, które powstają w wyniku niewydolności metabolizmu węglowodanów i lipidów w tkankach nerek. Najwcześniejszym objawem rozwoju nefropatii cukrzycowej jest mikroalbuminuria - wydalanie albuminy (prostego białka rozpuszczalnego w wodzie) z moczem w niewielkich ilościach, co nie pozwala na jej wykrycie konwencjonalnymi metodami badania białka w moczu. W związku z tym wszystkim pacjentom z cukrzycą zaleca się coroczne badanie przesiewowe w celu wczesnego wykrycia nefropatii cukrzycowej (badanie krwi na obecność kreatyniny z obliczeniem współczynnika przesączania kłębuszkowego i analizą moczu)..

Neuropatia cukrzycowa to zaburzenie układu nerwowego, które występuje w cukrzycy w wyniku uszkodzenia drobnych naczyń krwionośnych. To jedna z najczęstszych komplikacji. Prowadzi to nie tylko do spadku zdolności do pracy, ale często powoduje również rozwój poważnych urazów powodujących kalectwo i śmierć pacjentów. Proces ten wpływa na wszystkie włókna nerwowe: czuciowe, ruchowe i autonomiczne. W zależności od stopnia uszkodzenia niektórych włókien obserwuje się różne warianty neuropatii cukrzycowej: czuciową (wrażliwą), czuciowo-ruchową, autonomiczną (autonomiczną). Rozróżnij neuropatię centralną i obwodową. Zapobieganie temu powikłaniu polega na kontrolowaniu poziomu glukozy we krwi i utrzymywaniu go na poziomie indywidualnych wartości docelowych, a także regularnych ćwiczeniach [14]..

Rozpoznanie cukrzycy typu 1

Podczas diagnozowania cukrzycy określa się:

  1. Poziom glukozy w osoczu krwi żylnej na czczo i 2 godziny po posiłku.
  2. Poziom hemoglobiny glikowanej (glikozylowanej) w ciągu ostatnich 3 miesięcy. Wskaźnik ten odzwierciedla stan metabolizmu węglowodanów w ciągu ostatnich trzech miesięcy i służy do oceny kompensacji metabolizmu węglowodanów u pacjentów poddawanych leczeniu. Musi być monitorowany raz na 3 miesiące..
  3. Autoprzeciwciała przeciwko antygenom komórek beta są immunologicznymi markerami autoimmunologicznego zapalenia wysp trzustkowych.
  4. W analizie moczu obecność lub brak glukozy i ciał ketonowych (aceton).
  5. Poziom peptydu C we krwi jest markerem resztkowego wydzielania insuliny [7].

Leczenie cukrzycy typu 1

W 1921 roku w Toronto w Kanadzie lekarze Frederick Bunting i Charles Best wyizolowali z trzustki cieląt substancję obniżającą poziom glukozy u psów z cukrzycą. Następnie otrzymali Nagrodę Nobla za odkrycie insuliny..

Pierwsze preparaty insuliny były pochodzenia zwierzęcego: z trzustki świń i bydła. W ostatnich latach stosowano leki pochodzenia ludzkiego. Są genetycznie modyfikowane, zmuszając bakterie do syntezy insuliny o tym samym składzie chemicznym, co naturalna insulina ludzka. Nie jest obcy. Pojawiły się również analogi insuliny ludzkiej, podczas gdy w insulinie ludzkiej struktura została zmodyfikowana w celu nadania określonych właściwości. W Rosji stosuje się wyłącznie insuliny ludzkie zmodyfikowane genetycznie lub ich analogi.

W leczeniu cukrzycy typu 1 schemat leczenia insuliną jest stosowany w schemacie wielokrotnych wstrzyknięć. Wszystkie insuliny różnią się czasem działania: przedłużone (przedłużone), średnie, krótkie i bardzo krótkie.

Insuliny o krótkim czasie działania są zawsze przezroczyste w kolorze. Należą do nich „Aktrapid NM”, „Humulin R”, „Rinsulin R”, „Insuman Rapid”, „Biosulin R”. Insulina krótko działająca zaczyna działać w ciągu 20-30 minut po wstrzyknięciu, jej szczyt we krwi pojawia się po 2-4 godzinach i kończy się po 6 godzinach. Te parametry zależą również od dawki insuliny. Im mniejsza dawka, tym krótszy efekt. Znając te parametry, możemy powiedzieć, że insulinę krótko działającą należy wstrzykiwać 30 minut przed posiłkiem, aby jej działanie zbiegło się ze wzrostem stężenia glukozy we krwi. W szczytowym okresie jego działania pacjent musi zjeść przekąskę, aby zapobiec hipoglikemii (patologicznemu obniżeniu poziomu glukozy we krwi).

Insuliny działające ultrakrótko: Novorapid, Apidra, Humalog. Różnią się od insulin krótko działających tym, że działają bezpośrednio po podaniu, po 5-15 minutach takie insuliny można podawać przed posiłkami, w trakcie lub bezpośrednio po posiłkach. Szczyt działania występuje po 1-2 godzinach, a stężenie w szczycie jest większe niż w przypadku zwykłej insuliny krótko działającej. Czas działania do 4-5 godzin.

Insuliny o średnim działaniu obejmują Protafan, Biosulin N, Insuman Bazal i Humulin NPH. Te insuliny występują w postaci zawiesiny, są mętne i butelkę należy wstrząsnąć przed każdym użyciem. Zaczynają działać po 2 godzinach od rozpoczęcia podawania i osiągają szczyt działania po 6-10 godzinach. Czas pracy tych insulin wynosi od 12 do 16 godzin. Czas działania insuliny zależy również od dawki..

Insuliny długo działające (przedłużone) obejmują „Lantus”, „Levemir”, „Tresiba”. Zawartość butelki jest przezroczysta. Działają do 24 godzin, więc są wprowadzane 1-2 razy dziennie. Nie mają wyraźnego szczytu, dlatego nie podawaj hipoglikemii.

U zdrowej osoby insulina jest wytwarzana co godzinę o 0,5-1 U. W odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi (po spożyciu węglowodanów) następuje kilkukrotny wzrost wydzielania insuliny. Ten proces nazywa się wydzielaniem insuliny z pożywienia. Zwykle 1 XE u zdrowej osoby uwalnia 1-2 U insuliny. XE (jednostka chleba lub węglowodanów) to umowna jednostka przybliżonej szacunkowej ilości węglowodanów w żywności, 1 XE jest równe 10–12 g węglowodanów lub 20–25 g chleba [11].

Osobie z cukrzycą typu 1 należy podawać wielokrotne wstrzyknięcia insuliny. Wprowadzenie insuliny długo działającej 1-2 razy dziennie nie wystarcza, ponieważ wzrost stężenia glukozy we krwi w ciągu dnia (np. Po posiłkach) i szczyty maksymalnego obniżenia stężenia glukozy przez insulinę mogą nie zawsze pokrywać się w czasie i nasileniu efektu. Dlatego wskazany jest schemat insulinoterapii w trybie wielokrotnych wstrzyknięć. Ten sposób dawkowania insuliny przypomina naturalną pracę trzustki..

Insulina długo działająca odpowiada za wydzielanie podstawowe, czyli zapewnia prawidłowy poziom glukozy we krwi między posiłkami oraz podczas snu, wykorzystuje glukozę, która dostanie się do organizmu poza posiłkami. Insulina krótko działająca zastępuje wydzielanie w bolusie, czyli uwalnianie insuliny w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu [13].

W praktyce częściej w leczeniu cukrzycy typu 1 stosuje się następujący schemat insulinoterapii: przed śniadaniem i obiadem wstrzykuje się insulinę o średnim i długim czasie działania, podczas posiłków - insulinę o krótkim lub ultrakrótkim czasie działania.

Najważniejsze dla pacjenta jest nauczenie się samodzielnego obliczania i zmiany w razie potrzeby dawki insuliny. Należy pamiętać, że dawka i schemat nie są wybierane na zawsze. Wszystko zależy od przebiegu cukrzycy. Jedynym kryterium adekwatności dawek insuliny jest poziom glukozy we krwi. Monitorowanie stężenia glukozy we krwi w trakcie leczenia insuliną powinno być wykonywane przez pacjenta codziennie, kilka razy dziennie. Mianowicie przed każdym głównym posiłkiem i dwie godziny po posiłku, biorąc pod uwagę indywidualne wartości docelowe wybrane przez lekarza prowadzącego. Dawki insuliny długo działającej można zmieniać mniej więcej co 5-7 dni, w zależności od zapotrzebowania organizmu na insulinę (na podstawie stężenia glukozy we krwi na czczo i przed każdym posiłkiem). Dawki krótkiej insuliny zmieniają się w zależności od spożywanych pokarmów (węglowodanów) [12].

Wskaźnikiem poprawności dawek wieczornych insuliny długo działającej będzie normoglikemia rano na czczo i brak hipoglikemii w nocy. Ale warunkiem wstępnym jest normalny poziom glukozy we krwi przed snem. Wskaźnikiem prawidłowych dawek insuliny krótko działającej będzie normalny poziom glikemii 2 godziny po posiłku lub przed kolejnym posiłkiem (5-6 godzin). Twój poziom glukozy we krwi przed snem będzie odzwierciedlał prawidłową dawkę krótko działającej insuliny podaną przed obiadem.

Oceniając ilość węglowodanów w posiłkach, możesz oszacować zapotrzebowanie na krótko działającą insulinę na 1 XE. W podobny sposób można dowiedzieć się, ile dodatkowej insuliny krótko działającej jest potrzebne do wysokiego poziomu glukozy we krwi..

U różnych osób 1 U insuliny obniża poziom glukozy we krwi od 1 do 3 mmol / l. Tak więc dawka insuliny przed posiłkiem będzie składała się z XE na posiłek i do obniżenia początkowego poziomu glikemii, jeśli to konieczne..

Istnieją zasady dotyczące zmniejszania dawek insulinoterapii. Przyczyną zmniejszenia dawki będzie rozwój hipoglikemii (patologiczny spadek poziomu glukozy we krwi) tylko wtedy, gdy nie jest to związane z błędem samego pacjenta (pomijanie posiłków lub błąd w obliczaniu XE, przedawkowanie insuliny, duża aktywność fizyczna, spożywanie alkoholu).

Działania mające na celu zmniejszenie dawek insuliny będą następujące:

  1. Aby wyeliminować hipoglikemię, musisz wziąć proste węglowodany (na przykład sok owocowy 200 ml, 2 kawałki rafinowanego cukru lub łyżeczkę miodu).
  2. Następnie, przed kolejnym wstrzyknięciem insuliny, zmierz poziom glukozy we krwi. Jeśli poziom pozostaje normalny, pacjent kontynuuje przyjmowanie zwykłej dawki..
  3. Zwróć uwagę, czy hipoglikemia nawraca o tej samej porze następnego dnia. Jeśli tak, musisz zrozumieć, jaki nadmiar insuliny to spowodował..
  4. Trzeciego dnia zmniejszyć dawkę odpowiedniej insuliny o 10% (około 1-2 jednostki).

Istnieją również zasady zwiększania dawek insulinoterapii. Przyczyną zwiększania planowanej dawki insuliny jest pojawienie się hiperglikemii, jeśli nie było to związane z żadnym z błędów pacjenta z cukrzycą: mała insulina, większe spożycie XE w posiłku, mała aktywność fizyczna, choroby współistniejące (stany zapalne, gorączka, wysokie tętnice ciśnienie, ból głowy, ból zęba). Działania mające na celu zwiększenie dawek insuliny będą następujące:

  1. Konieczne jest zwiększenie planowanej dawki insuliny krótko działającej w danym momencie (przed posiłkami) lub wstrzyknięcie insuliny krótkodziałającej nieplanowane tylko w przypadku hiperglikemii.
  2. Następnie należy zmierzyć poziom glukozy we krwi przed kolejnym wstrzyknięciem insuliny. Jeśli poziom jest normalny, pacjent nie zmienia dawki..
  3. Należy wziąć pod uwagę przyczynę hiperglikemii. Popraw to następnego dnia i nie zmieniaj dawki. Jeśli pacjent nie ustalił przyczyny, to i tak nie należy zmieniać dawki, ponieważ hiperglikemia może być przypadkowa.
  4. Sprawdź, czy wzrost poziomu glukozy we krwi powtórzy się o tej samej porze następnego dnia. Jeśli to się powtórzy, musisz dowiedzieć się, który brak insuliny jest za to „winny”. W tym celu wykorzystujemy wiedzę o działaniu insuliny..
  5. Trzeciego dnia zwiększyć dawkę odpowiedniej insuliny o 10% (około 1-2 jednostki). Jeśli w tym samym czasie ponownie wystąpi hiperglikemia, należy ponownie zwiększyć dawkę insuliny o kolejne 1-2 j.

Nowym podejściem do leczenia cukrzycy jest stosowanie pomp insulinowych. Pompa insulinowa to pompa insulinowa o krótkim i ultrakrótkim czasie działania, która naśladuje fizjologiczną funkcję ludzkiej trzustki [14].

Poprzez zainstalowaną w organizmie igłę, krótko działającą lub ultrakrótko działającą insulinę wstrzykuje się z małą prędkością przez cały dzień. Prędkość jest ustalana indywidualnie przez pacjenta na podstawie zapotrzebowania i aktywności fizycznej na każdą godzinę. W ten sposób symulowane jest podstawowe wydzielanie insuliny. Przed każdym posiłkiem pacjent mierzy poziom glukozy we krwi za pomocą glukometru, po czym planuje ilość spożytego XE, samodzielnie oblicza dawkę insuliny i wpisuje ją naciskając przycisk na pompce.

Terapia pompą insulinową ma zalety i wady. Korzyści obejmują:

  • mniej zastrzyków;
  • elastyczność pod względem czasu;
  • pompa sygnalizuje hipo- i hiperglikemię zgodnie z ustawionymi w programie wartościami;
  • pomaga radzić sobie ze zjawiskiem „porannego świtu”. Jest to stan gwałtownego wzrostu poziomu glukozy we krwi w godzinach porannych przed przebudzeniem, od około 4 do 8 rano..

Terapia pompą insulinową jest bardziej odpowiednia dla dzieci i dorosłych prowadzących aktywny tryb życia.

Wady terapii pompą insulinową:

  • wysoki koszt samej pompy i materiałów eksploatacyjnych;
  • trudności techniczne (awarie systemu);
  • nieprawidłowe wprowadzenie, instalacja igły;
  • pompa jest widoczna pod ubraniem, co u niektórych osób może powodować dyskomfort psychiczny [10].

Prognoza. Zapobieganie

Profilaktyka cukrzycy typu 1 obejmuje cały szereg środków zapobiegających występowaniu negatywnych czynników mogących wywołać rozwój tej choroby.

Uważa się, że patologia jest dziedziczna. Ale to nie sama choroba jest przenoszona genetycznie, ale tendencja do rozwoju cukrzycy typu 1. Takie predyspozycje można wykryć za pomocą badania krwi na obecność przeciwciał przeciwko GAD (dekarboksylaza glutaminianowa). Jest to specyficzne białko, którego przeciwciała mogą pojawić się pięć lat przed wystąpieniem cukrzycy [15].

Karmienie piersią. Pediatrzy zalecają kontynuowanie karmienia piersią do 1,5 roku. Wraz z mlekiem dziecko otrzymuje substancje wzmacniające układ odpornościowy.

Zapobieganie dolegliwościom wirusowym. Procesy autoimmunologiczne, w szczególności cukrzyca typu 1, często rozwijają się po przebytych chorobach (grypa, zapalenie migdałków, świnka, różyczka, ospa wietrzna). Wskazane jest wykluczenie kontaktu z chorymi i noszenie maski ochronnej.

Przeniesienie stresu. Cukrzyca może rozwinąć się w wyniku stresu psycho-emocjonalnego. Od dzieciństwa trzeba uczyć dziecko prawidłowego postrzegania i godnego wytrzymywania stresu.

Odpowiednie odżywianie. Zdrowa dieta to skuteczny sposób zapobiegania cukrzycy. Dieta powinna opierać się na pokarmach białkowych i węglowodanach złożonych. Dieta musi być wzbogacona o warzywa i owoce. Zaleca się zminimalizowanie słodkich produktów mącznych. Warto ograniczyć potrawy konserwowe, solone, marynowane, tłuste, zrezygnować z produktów zawierających sztuczne dodatki, barwniki, aromaty. W cukrzycy stosuje się dietę leczniczą nr 9. Pomaga normalizować metabolizm węglowodanów i zapobiega zaburzeniom metabolizmu tłuszczów..

Taka profilaktyka powinna być również uzupełniona o wykonalną aktywność fizyczną, sport, hartowanie.

Rodzice powinni zwracać uwagę na wszelkie oznaki wzrostu lub spadku poziomu glukozy we krwi dzieci. Na przykład dziecko dziennie pije dużo płynów, dużo je, ale mimo to traci na wadze, szybko się męczy, po wysiłku fizycznym notuje się lepki pot.

Jeśli rozpoznanie cukrzycy zostało już ustalone, konieczne jest regularne mierzenie poziomu glukozy we krwi za pomocą nowoczesnych glukometrów i szybkie żarty insulinowe.

W przypadku wystąpienia hipoglikemii należy zawsze mieć przy sobie glukozę lub cukier; odpowiedni jest również lizak lub sok.

Konieczne jest regularne odwiedzanie lekarza prowadzącego, aby ocenić wyrównanie choroby. Regularnie przekazuj wąskich specjalistów w celu szybkiego wykrycia początku powikłań i podjęcia działań w celu ich zapobiegania i leczenia.

Prowadź „dziennik cukrzycy”, zapisuj zmierzone parametry glikemii, zastrzyki insuliny, dawki i jednostki chleba.

Rokowanie będzie korzystne i nie doprowadzi do smutnych konsekwencji, jeśli będą przestrzegane wszystkie zasady samokontroli i terminowego leczenia, a także przestrzegane będą zasady profilaktyki [4]..

Pierwszy typ cukrzycy: przyczyny i oznaki tego, czym jest u dzieci i dorosłych

Cukrzyca typu 1 to częsta choroba, którą najczęściej rozpoznaje się w dzieciństwie lub w młodym wieku dorosłym. Patologia charakteryzuje się zniszczeniem komórek trzustki, które wytwarzają hormon insulinę.

Cukrzyca młodzieńcza należy do kategorii chorób, które sprawiają pacjentowi ogromną liczbę problemów. Faktem jest, że rozwój powikłań jest charakterystyczny dla choroby, podczas gdy manifestują się również przewlekłe patologie o charakterze dziedzicznym i nabytym..

Pomimo rozwoju współczesnej medycyny, lekarze nadal nie potrafią podać dokładnych przyczyn i odpowiedzieć na pytanie, dlaczego pojawia się cukrzyca. Zidentyfikowano jednak pewne czynniki, które z biegiem czasu mogą doprowadzić do wystąpienia choroby..

Konieczne jest rozważenie wszystkiego, co dotyczy cukrzycy typu 1, aby w pełni dowiedzieć się, co to jest i czego można się spodziewać po patologii? Dowiedz się, jakie są przyczyny cukrzycy typu 1 u dzieci i dorosłych. A także wziąć pod uwagę pierwsze oznaki cukrzycy, wskazujące na rozwój choroby?

Przyczyny cukrzycy

Cukrzyca typu 1 charakteryzuje się tym, że insulina jest całkowicie nieobecna w organizmie człowieka. Z praktyki lekarskiej wynika, że ​​choroba postępuje szybko i od momentu pojawienia się pierwszego objawu, a następnie pojawienia się powikłań, może upłynąć stosunkowo krótki okres czasu..

Główne przyczyny cukrzycy to zniszczenie. Innymi słowy, zaburzona jest funkcjonalność trzustki, w szczególności jej komórek beta, które nie produkują już hormonu potrzebnego organizmowi.

Kiedy na komórki beta wpływają czynniki negatywne, nie mogą one już w pełni funkcjonować, w wyniku czego zaburzone jest wydzielanie hormonu.

Jeśli mówimy o cukrzycy typu 1, możemy powiedzieć, że nie wytwarza ona naturalnego hormonu. Jednak drugi typ cukrzycy - drugi typ, charakteryzuje się produkcją insuliny.

Można wyróżnić następujące przyczyny cukrzycy typu 1:

  • Awaria, która wystąpiła w układzie odpornościowym.
  • Genetyczne predyspozycje.
  • Choroby o charakterze wirusowym.

Wszystkie powyższe można nazwać przyczynami rozwoju cukrzycy młodzieńczej. Jednak istnieją również czynniki ryzyka patologii, które w pewnych okolicznościach mogą prowadzić do cukrzycy..

Cukrzyca typu 1 może rozwinąć się pod wpływem takich czynników:

  1. Niewłaściwa dieta (wysokie spożycie pokarmów węglowodanowych, tłustych i słodkich potraw itp.).
  2. Siedzący tryb życia, brak aktywności fizycznej.
  3. Ciężkie stresujące sytuacje, napięcie nerwowe.

Cukrzyca typu 1 stanowi około 10% całkowitej liczby diabetyków. W zdecydowanej większości przypadków patologia ta dotyka dziecko lub dzieci w okresie dojrzewania.

Cukrzyca typu 1 może być konsekwencją otyłości. Istnieją jednak inne sytuacje, w których sama patologia rozwija się początkowo i dopiero wtedy pacjent szybko przybiera na wadze.

Obraz kliniczny

Objawienie się choroby w cukrzycy typu 1 zależy nie tylko od jej rodzaju, ale także od czasu trwania jej przebiegu, obecności rozwoju patologii układu sercowo-naczyniowego, wątroby i nerek, a także innych układów i narządów wewnętrznych.

Objawy cukrzycy mają dość wyraźny obraz kliniczny i są dość ostre. Jeśli nie zwrócisz uwagi na negatywne objawy w czasie, choroba postępuje szybko, co prowadzi do rozwoju negatywnych konsekwencji.

W zależności od ciężkości cukrzycę można podzielić na pierwotną, wtórną i ciężarną. Forma choroby może się znacznie różnić - łagodna, ciężka i umiarkowana cukrzyca typu 1.

Jeśli chodzi o charakter przebiegu patologii, to można ją podzielić na insulinozależną (jest to młodzieńcze) lub nie ma uzależnienia od insuliny (najczęściej u pacjentów w podeszłym wieku, ale może w wieku 30 lat).

Jak wspomniano powyżej, początek choroby zawsze zaczyna się ostro. Zazwyczaj cukrzyca typu 1 może charakteryzować się następującymi objawami:

  • Chory jest stale spragniony. Praktyka pokazuje, że pacjent może wypić około dziesięciu litrów zwykłego płynu dziennie. Z kolei wyjazdy do toalety stają się częstsze, obserwuje się częste oddawanie moczu.
  • Pojawienie się silnego głodu. I to uczucie może pojawić się natychmiast po zjedzeniu przez pacjenta gęstego posiłku..
  • Suchość w ustach, napady nudności i wymiotów, ból brzucha.
  • Ostry spadek masy ciała. I to pomimo tego, że osoba dobrze się odżywia, nie zmienił swojej diety..
  • Ciągłe osłabienie i chroniczne zmęczenie.
  • Częste infekcyjne patologie skóry.

Dość często za objawy uważa się zaburzenia snu, ból serca, zwiększoną drażliwość, bóle mięśni i stawów.

Podczas badania takich pacjentów ujawnia się cukier w moczu, brak hormonu w organizmie i wysoka zawartość glukozy. W przypadku klinicznie wyraźnej postaci pierwszego rodzaju choroby poziom cukru we krwi na pusty żołądek przekracza 6,7 ​​jednostki. A po jedzeniu (po kilku godzinach) ponad 10 jednostek.

Jeśli zignorujesz objawy, nie przepiszesz insulinoterapii na czas, u pacjenta może rozwinąć się śpiączka cukrzycowa.

Środki diagnostyczne

Niemożliwe jest określenie cukrzycy typu 1 tylko na podstawie objawów. Nowoczesne metody diagnozowania chorób obejmują szeroki zakres badań klinicznych i laboratoryjnych..

Najpierw lekarz przeprowadza wywiad z pacjentem, sporządza kliniczny obraz objawów. Następnie zaleca się badanie zawartości cukru w ​​organizmie, insuliny.

Przeprowadzana jest obowiązkowa diagnostyka różnicowa, aby odróżnić cukrzycę typu 1 od innych chorób, a także zidentyfikować współistniejące patologie u pacjenta. Następnie przeprowadzane są badania, które określają typ cukrzycy.

Laboratoryjne metody badawcze przedstawiono w następujący sposób:

  1. Ujawnienie zawartości cukru w ​​organizmie na czczo, dwie godziny po głównym posiłku, tuż przed snem.
  2. Testowanie tolerancji glukozy.
  3. Ujawnia się stężenie cukru w ​​moczu.
  4. Ujawnia się ilość hemoglobiny glikowanej.
  5. Sprawdzanie moczu pod kątem ciał ketonowych.

Dodatkowo metabolizm węglowodanów ocenia się innymi metodami diagnostycznymi. Lekarz zaleca sprawdzenie poziomu hormonu w organizmie, określenie wrażliwości ludzkich tkanek miękkich na insulinę.

Metabolizm węglowodanów można ocenić za pomocą następujących pomiarów:

  • Określa się stopień funkcjonalności trzustki.
  • Określa się tempo konsumpcji hormonów przez organizm.
  • Ujawniają się dziedziczne patologie.
  • Wyjaśnienie przyczyn przyrostu masy ciała, oszacowanie aktywności hormonalnej tkanki tłuszczowej pacjenta.

Wraz z takimi środkami diagnostycznymi ocenia się czynność nerek, bada się metabolizm białek, przeprowadza się badania nad rozwojem zmian miażdżycowych w organizmie..

Szczególnie ważnym punktem jest badanie poziomu cukru we krwi, które może ujawnić naruszenia w procesie metabolizmu węglowodanów. Taką analizę można przeprowadzić bez zalecenia lekarza prowadzącego, jeśli pacjent jest zagrożony.

Do grupy ryzyka należą osoby po 40 latach, które prowadzą siedzący tryb życia, palą papierosy, nadużywają napojów alkoholowych. Jak również dzieci i młodzież z historią dziedzicznych patologii.

Terapia

Cukrzyca typu 1 jest przewlekłą patologią. Niestety, całkowite wyleczenie z tej dolegliwości nie będzie możliwe. Oznacza to, że musisz wspierać swój organizm, aby mógł w pełni funkcjonować przez całe życie..

Ponieważ choroba jest obarczona licznymi negatywnymi konsekwencjami i powikłaniami, terapia ma na celu zapobieganie im i zapobieganie rozwojowi współistniejących patologii.

Cukrzycy typu 1 nie da się całkowicie wyleczyć, ale poprzez korekcję leków można znacznie zmniejszyć ryzyko poważnych skutków dla ogólnego stanu zdrowia, aby wykluczyć rozwój nowych chorób poprzez kompleksową terapię.

Pierwszy rodzaj patologii jest insulinozależny, co oznacza, że ​​wprowadzenie insuliny jest obowiązkowe. Dlatego pacjent musi być w stanie poprawnie obliczyć wymaganą dawkę hormonu, monitorować jego poziom w organizmie, stale monitorować poziom cukru we krwi oraz zapisywać dane uzyskane w dzienniczku diabetyka..

Insulinę, którą podaje się diabetykom, można podzielić na następujące grupy:

  1. Leki o krótkim działaniu.
  2. Środki o średnim działaniu.
  3. Leki długoterminowe.

Terapia patologii cukrowej stawia sobie taki cel - ma na celu zmniejszenie stężenia glukozy w organizmie, zmniejszenie prawdopodobieństwa powikłań. Jeśli zastosujesz się do wszystkich zaleceń lekarza, istnieje ogromna szansa na pełne życie bez negatywnych objawów patologii.

Ponadto musisz przestrzegać zdrowej diety. Można wręcz powiedzieć, że to sedno programu terapii. Od tego, jak starannie pacjent traktuje swoją dietę i dietę, może zależeć cały sukces leczenia..

Kolejnym punktem kompleksowego leczenia jest optymalna aktywność fizyczna diabetyków. Pacjentom zaleca się prowadzenie aktywnego trybu życia, uprawianie sportu zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego.

Podsumowując należy stwierdzić, że profilaktyka polega na: kontrolowaniu równowagi płynów w organizmie, prawidłowym odżywianiu, przyjmowaniu kompleksów witaminowych, przyjmowaniu leków wzmacniających odporność, aktywnym trybie życia, eliminowaniu sytuacji stresowych oraz szkodliwym wpływie na ośrodkowy układ nerwowy. Film przedstawia rodzaj choroby.

Co o tym myślisz? W jaki sposób Ty lub Twoje dzieci chorowaliście na cukrzycę typu 1 i jakie zalecenia podał lekarz? Udostępnij swoje komentarze!

Inny Podział Zapalenia Trzustki